Après sa carrière sportive, il est devenu commentateur sportif sur NBC en équipe avec Dick Enberg
dans les années 1980.
Il fera aussi carrière comme acteur, jouant par exemple dans Les Géants de l'Ouest (The Undefeated) (1969)
avec John Wayne et Rock Hudson. Il joua également le rôle de Jonathan Garvey
dans La Petite Maison dans la prairie.
Merlin Jay Olsen, né le 15 septembre 1940 à Logan dans l'Utah et mort le 11 mars 2010.
Il a évolué au poste de defensive tackle.
Ses deux frères, Phil et Orrin, ont été également joueurs professionnels
de football américain.
Merlin eut le choix entre la National Football League (NFL) et l'American Football League (AFL), deux ligues professionnelles rivales, mais choisit la NFL. Il fut donc drafté en 1962 à la 3e place (premier round) par les « Rams de Los Angeles », l'ancien nom des Rams de Saint-Louis alors que la franchise était basée à Los Angeles.
Son premier contrat était de 50 000 dollars US pour deux années plus bonus alors que le salaire moyen d'un joueur en 1962 était plus proche de 12 000 dollars US par année.
Star en défense, en 1963, il fut associé dans la ligne défensive à Deacon Jones, Rosey Grier et Lamar Lundy. Cette association sera notoire comme les « Fearsome Foursome » et souvent vue comme l'une des meilleures de toute l'histoire de la NFL.
En quinze saisons, il ne manqua aucun match, « terrorisant » ses adversaires dans les années 1960 et 1970.
Il remporta le Bert Bell Award en 1974.
Il fut sélectionné quatorze fois au Pro Bowl (1962, 1963, 1964, 1965, 1966, 1967, 1968, 1969, 1970, 1971, 1972, 1973, 1974 et 1975), manquant seulement le match à sa dernière saison. Ceci est un record à égalité avec Bruce Matthews. Il fut également MVP du match de 1968.
Son numéro 74 a été retiré dans la franchise des Rams.
En 1999, il a été classé 25e dans la liste des 100 plus grands joueurs de football américain par The Sporting News.
Il a intégré le College Football Hall of Fame en 1980 et le Pro Football Hall of Fame en 1982.
Désigné par les votants du Pro Football Hall of Fame, il fait partie de l'équipe NFL de la décennie 1960 et 1970.
Il meurt à Duarte (Californie) le 11 mars 2010 après un court combat contre un mésothéliome dépisté fin 2009.
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Le mésothéliome est une forme rare et virulente de cancer des surfaces mésothéliales qui affecte le revêtement des poumons (la plèvre), de la cavité abdominale (le péritoine) ou l'enveloppe du cœur (le péricarde). Le mésothéliome pulmonaire est causé par l'exposition à des fibres minérales (comme l’amiante, ou l'érionite1).
Les études actuelles permettent d'affirmer (odds ratio de 6,6 et risque relatif de 5,02) sans ambiguïté une relation entre l'exposition à l'amiante et le développement d'un mésothéliome péritonéal.
Certains individus y ont été exposés sur leur lieu de travail, tandis que d’autres ont été exposés secondairement par des membres de la famille qui, à leur insu, ont ramené des fibres à la maison de leur travail dans leurs vêtements ou leurs cheveux ou sur leur peau.
Le mésothéliome est une maladie à déclaration obligatoire en France, les professionnels de santé doivent la signaler au médecin de l'Agence régionale de santé.
La survenue de cette maladie, parfois qualifiée de « cancer de l'amiante », cette fibre étant le principal facteur de risque reconnu pour ce type de cancer, n'est pas indicative d'un seuil minimal d'exposition et son traitement médical a un impact limité sur l'espérance de vie des malades.
Les premières manifestations retrouvées à l'examen clinique sont des douleurs thoraciques, souvent associées à un essoufflement et à un épanchement pleural récidivant, en général hémorragique. Le temps de latence entre la première exposition et le développement du mésothéliome est rarement inférieur à 20 ans, souvent de l'ordre de 30 à 40 ans, voire plus. Il ne semble pas exister de valeur seuil d'exposition en rapport avec un risque d'apparition.
Il a été décrit des cas de mésothéliomes pleuraux survenant dans l'environnement familial proche des travailleurs exposés à l'amiante, les sujets étant exposés du fait de la contamination des locaux d'habitation ou lors de l'entretien de vêtements empoussiérés.
Le tabac ne semble pas augmenter le risque de survenue d'un mésothéliome alors qu'il est un facteur de risque supplémentaire pour le cancer broncho-pulmonaire (CBP).
Le mésothélium se compose d'une seule et mince couche de cellules cubiques formant un épithélium bordant les cavités séreuses du corps comprenant le péritoine, le péricarde et la plèvre pour former une cavité virtuelle. Le dépôt de fibres minérales dans le parenchyme pulmonaire peut avoir comme conséquence leur pénétration dans la plèvre viscérale d’où la fibre peut alors gagner la surface pleurale, et de ce fait conduire au développement des plaques mésothéliales malignes. Le processus menant au développement du mésothéliome péritonéal n'est pas encore connu. On a suggéré que des fibres d'amiante en provenance du poumon pourraient être transportées vers l'abdomen et les organes associés par l'intermédiaire du système lymphatique. En plus, les fibres minérales peuvent être déposées dans l'intestin après l'ingestion de crachats contaminés.
On a montré que la contamination de la plèvre par l'amiante ou d'autres fibres minérales, peut induire la cancérogenèse. Les longues et minces fibres d'amiante (amiante bleu, amphiboles) sont des carcinogènes plus efficaces que « les fibres plumeuses » du chrysotile (ou amiante blanc). Chez les rats le développement d’un mésothéliome a été provoqué par l'inoculation intra-pleurale de fibres phosphorylées de chrysotile. On a suggéré que chez l'homme, le transport des fibres jusqu’à la plèvre serait le stade critique dans la pathogénie du mésothéliome. Cette hypothèse est confortée par l’afflux observé d’un nombre significatif de macrophages et d'autres cellules du système immunitaire vers les lésions localisées provoquées par les fibres d'amiante accumulées dans les cavités pleurales et péritonéales des rats. Ces lésions continuent à attirer des macrophages en grand nombre pendant que la maladie progresse, et les changements cellulaires à l’intérieur de la lésion aboutissent à une tumeur dont la morphologie possède tous les caractères de malignité.
L'expérimentation suggère d’évidence que l'amiante agit en tant que carcinogène complet dans le développement du mésothéliome qui se produit par étapes séquentielles d’initiation et de promotion. Les mécanismes moléculaires sous-tendant la transformation maligne des cellules mésotheliales normales en présence de fibres d'amiante demeurent assez obscurs en dépit de la démonstration des possibilités oncogènes de la substance. Cependant, la transformation in vitro de cellules mésotheliales humaines normales en cellules de phénotype malin après exposition aux fibres d'amiante n'a pas été encore réalisée. Généralement on pense que les fibres d'amiante exercent leur effet cancérogène par l'intermédiaire d’interactions physiques directes avec les cellules du mésothélium en conjonction avec des effets indirects avec interaction avec des cellules inflammatoires telles que les macrophages. Les études comportant l'inoculation intrapleurale ou intrapéritonéale de différents types de fibre d'amiante chez les rats et les souris ont établi que les fibres longues et minces sont responsables d’une incidence plus élevée du mésothéliome que les fibres courtes et que les cellules phagocytent et stockent les fibres les plus longues plus efficacement que des fibres courtes. De même, l’incubation de cellules de hamster syrien avec de la fibre de verre dont la longueur moyenne était de 9,5 µm a provoqué des transformations cellulaires avec une rapidité identique à celle de la crocidolite. La réduction de la longueur de ces fibres pour obtenir une dimension approximative de 2,2 µm a réduit la capacité de transformation cellulaire d’un facteur 10 à 20 tandis qu’une réduction plus importante à moins d’1µm supprimait complètement la capacité de transformation cellulaire par les particules de fibre de verre.
L'analyse des interactions entre les fibres d'amiante et l'ADN a montré que les fibres phagocytées peuvent entrer en contact avec les chromosomes, les fibres adhérent souvent à la chromatine ou s’emmêlent dans le chromosome. Ce contact entre la fibre d'amiante et les protéines de structure de la double hélice du chromosome peut induire des anomalies complexes. L'anomalie la plus commune est la monosomie du chromosome 22. D'autres anomalies fréquentes comprennent le réarrangement de la structure des bras des 1res, 3e, 6e, et 9e paires de chromosomes.
Les anomalies génétiques les plus communes dans les lignées cellulaires de mésothéliome comprennent la délétion des gènes suppresseurs de tumeurs suivants :
neurofibromatose type 2 à 22q12
p16INK4A
p14ARF
Il a également été montré que l'amiante pouvait servir de médiateur pour l'entrée d’ADN étranger dans les cellules cible. L'incorporation de cet ADN étranger peut provoquer des mutations et aboutir à l'oncogenèse par plusieurs mécanismes possibles :
Inactivation des gènes suppresseurs de tumeur
Activation de gènes oncogènes
Activation de proto-oncogènes en raison de l'incorporation d'ADN étranger contenant un gène promoteur
Activation des enzymes de réparation d'ADN, qui peuvent être enclins à des erreurs.
Activation de la télomérase
Prévention de l’apoptose
Il a été montré que les fibres d'amiante pouvaient changer la fonction et les propriétés sécrétoires des macrophages, créant finalement des conditions qui favorisent le développement du mésothéliome. Après avoir phagocyté les fibres d'amiante, les macrophages produisent des quantités accrues de radicaux hydroxyle qui sont les sous-produits normaux du métabolisme cellulaire anaérobie. Cependant, ces radicaux libres sont aussi connus comme clastogène et également agents ayant une action sur la membrane pour favoriser l’effet cancérogène de l'amiante. Ces oxydants peuvent participer au processus oncogène directement et indirectement en agissant sur l'ADN, en modifiant la membrane cellulaires par différents mécanismes, incluant l'activation d’oncogènes et la perturbation des défenses cellulaires antioxydantes. L'amiante peut également posséder des propriétés immunosuppressives. Par exemple, on a montré que les fibres de chrysotile diminuent la prolifération in vitro des lymphocytes périphériques stimulés par les phytohémagglutinines, suppriment la lyse des cellules tueuses naturelles et réduisent de manière significative la viabilité et le renouvellement des cellules tueuses activées PAR les lymphokines. En outre, les changements génétiques des macrophages activés par l’amiante peuvent avoir comme conséquence la production de substances mitogènes efficaces sur les cellules mésothéliales comme le facteur de croissance plaquettaire (PDGF) et le facteur de croissance de transformation – le β (TGF-β) qui à son tour, peut induire la stimulation chronique et la prolifération des cellules mésothéliales après des lésions provoquées par des fibres d'amiante.
Les taux d'incidence ont augmenté ces 20 dernières années, mais le mésothéliome reste un cancer relativement rare (environ un cas pour un million d’habitants ; Par comparaison, les populations avec un niveau de tabagisme élevé peuvent atteindre l'incidence de plus de mille cancer du poumon par million d’habitants. L’exposition professionnelle à l’amiante est le facteur de risque principal pour le mésothéliome. Un passé d'exposition à l'amiante existe dans presque tous les cas répertoriés : Cependant, le mésothéliome a été rapporté dans quelques cas d’individus sans exposition connue à l'amiante.
Le traitement du mésothéliome par des thérapies conventionnelles n’a pas prouvé son efficacité et les patients ont une durée médiane de survie de 6 à 12 mois après le diagnostic. Dans les meilleurs cas (ceux qui peuvent bénéficier d'une cure chirurgicale étendue), elle peut atteindre 20 mois18. Le degré de malignité de la tumeur dépend de plusieurs facteurs dont la surface mésothéliale totale de la cavité pleurale dont l’importance favorise les métastases locales par le biais des cellules exfoliées, ainsi que l'invasion des tissus sous-jacents et d'autres organes dans la cavité pleurale. Un autre facteur qui intervient est la période de latence extrêmement longue entre l'exposition à l'amiante et le développement de la maladie.
Chirurgie
Il existe deux types de chirurgie. La pleurectomie partielle plus légère et la pleurotectomie élargie qui consiste à retirer la plèvre et un bloc pulmonaire. Dans certains cas, la chirurgie peut, de manière significative, augmenter l'espérance de survie.
RAPPORT DE
Y'BECCA.
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