Traitement Antipaludique, Christiane Taubira et Les Singes

Dans les années 80, ces singes ont fait l’objet d’expérimentation par l’Institut Pasteur dans le but d’élaborer un traitement antipaludique. En 2001, les recherches ont été arrêtées, et les singes, maintenus en cage sur l’île, ont tous été libérés. C’est ce qui explique pourquoi ils sont si habitués à la présence humaine.

Quoiqu’il en soit, devant leur ténacité (et surtout leur nombre), nous avons vite compris que nous allions devoir attendre de quitter l’île pour pouvoir espérer manger en paix…En effet, sous une pluie battante, il n’était pas possible de se réfugier sur la plage, où nous aurions été tranquilles car ces singes n’aiment pas l’eau.

Ceci dit, afin de rassurer de futur promeneurs, nous avons remarqué qu’ils étaient très précautionneux avec les enfants, ne sortant jamais les griffes, ne montrant pas les dents – ce qui n’est pas le cas entre eux quand ils se chamaillent pour un bout de sandwich… On peut leur faire confiance… sauf pour les poux d’agouti dont ils se sont volontiers débarrassés sur nous…

Description géographique et démographique

Depuis le redécoupage des circonscriptions datant de juin 20091, la première circonscription de la Guyane comprend les cantons de canton de Approuague-Kaw, Cayenne I Nord-Ouest, Cayenne II Nord-Est, Cayenne III Sud-Ouest, Cayenne IV Centre, Cayenne V Sud, Cayenne VI Sud-Est, Canton de Matoury, Canton de Remire-Montjoly, Canton de Roura, Canton de Saint-Georges-Oyapock2.

La première circonscription de la Guyane était délimitée auparavant par le découpage électoral de la loi no 86-1197 du 24 novembre 1986 3, elle regroupait les divisions administratives suivantes4 : Canton de Cayenne Nord-Ouest, Canton de Cayenne Nord-Est, Canton de Cayenne Sud-Ouest, Canton de Cayenne Centre, Canton de Cayenne Sud, Canton de Cayenne Sud-Est, canton de Macouria.

D'après le recensement annuel de la population entre 2004 et 2008, réalisé par l'Institut National de la Statistique et des Études Économiques (INSEE)5, la population totale de cette circonscription est estimée à 65 803 habitants.

La première circonscription de la Guyane est l'une des 2 circonscriptions législatives françaises que compte le département de la Guyane (973) situé en région Guyane.

L’ilet la Mère, la seule accessible au public dans le groupe d’îles au large de Cayenne

A l’occasion des grandes vacances scolaires, la Ville de Cayenne organisait une sortie à l’Ilet La Mère. Même s’il est tout à fait possible de s’y rendre de façon autonome, l’intérêt de la visite proposée par la Mairie reposait sur la présence d’un guide du PNRG (parc naturel régional de Guyane). Grâce à ses commentaires éclairés sur la faune et flore du coin, il a considérablement enrichi la balade du tour de l’île.

Avec le Père, les Mamelles, l’Enfant perdu et le Malingre, l’îlet la Mère fait partie d’un groupe de petites îles que l’on aperçoit au large de Cayenne. La légende dit qu’une famille se serait échouée sur ces différentes îles qu’on aurait alors baptisées ainsi en l’honneur de ces disparus aux noms inconnus.

Après avoir été successivement occupé par les amérindiens, les jésuites et les bagnards, aujourd’hui, l’île est la propriété du Conservatoire du Littoral, qui a souhaité en faire un lieu d’accueil du public, uniquement en journée. Les autres îles font l’objet d’une protection totale. Plusieurs sentiers de randonnées existent sur l’île. D’abord, le tour de l’île qui s’effectue en une heure trente et le sentier du sémaphore – que nous n’avons pas emprunté – où la vue serait imprenable car se situant dans les hauteurs.

Le trajet en bateau traverse l’embouchure du Mahury

Pour s’y rendre, un seul prestataire propose un convoi en bateau le « Papi Jo ». La traversée dure entre 30 et 45 minutes depuis le Dégrad de Cannes, la « marina » de Cayenne. Elle n’est pas facile à trouver et en longeant la cimenterie de Guyane, on a du mal à se dire qu’on va débarquer dans un port de plaisance ! A vrai dire, la marina fait aussi office de port de pêche et de commerce, tellement tout se juxtapose !

Sur un malentendu, nous nous y sommes rendus tôt et avons été étonné de constater qu’il y avait pas mal de plaisanciers en escale. Au petit matin, ils émergent doucement pour promener leur chien, sortir les poubelles, ou bien sont déjà à l’œuvre à faire des réparations sur leur bateau avant les heures les plus chaudes.

Notre bateau enfin amarré, nous avons pu embarquer depuis l’unique ponton brinquebalant du port de plaisance. D’abord naviguant sur le fleuve Mahury, avec en toile de fond, la mangrove, nous entrons progressivement dans l’océan. Devant nous, le petit groupe d’îles commence à se dessiner, derrière nous, la montagne du Rorota en forme de table domine le paysage côtier. Notre guide nous explique que c’est une vraie chance de pouvoir observer du relief sur le littoral du plateau des Guyanes.

L’échange avec les saïmiris, d’abord rigolo, devient vite agaçant…

L’un des principaux attrait de l’île est le contact très facile que l’on peut avoir avec les Saïmiris – dit singe écureuil de par l’agilité dont ils font preuve pour grimper à toute vitesse le long des arbres. De prime abord, ils se sont montrés plutôt sympathiques tout au long de la randonnée. Assez discrets, nous nous rendions compte qu’ils nous suivaient quand nous faisions des arrêts pour écouter les explications du guide. On entendait alors les feuilles bouger et apparaissaient leur petite tête curieuse à l’affut de nos moindres gestes.

Ils sont vite devenus intrusifs, voire pénibles, lorsque nous avons voulu sortir notre pique-nique… Même en les menaçant d’un bâton, cela ne les empêchait pas de s’acharner sur nous, montant sur notre dos, notre tête, volant effrontément ce que nous avions dans les mains ! A un moment, ils s’en sont même pris à la couche pleine de pipi de notre enfant ! Ils n’ont pas hésité à nous sauter dessus, à se servir de nous comme appui dans leurs quêtes effrénés de nourriture… Ah ça, on peut dire qu’ils ne sont pas du tout farouches ! Quand on pense que sur les sentiers de randonnées autour de Cayenne, il faut se tordre le cou pour essayer d’entre-apercevoir ne serait-ce qu’un bout de queue !

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Rapport de
Y'becca

Précautions à prendre

La prise de médicaments antipaludiques, même en respectant un schéma thérapeutique correct, ne suffit pas à protéger à cent pour cent contre le risque de paludisme. Il faut aussi se protéger des moustiques, les empêcher de rentrer en contact avec leurs victimes, afin d'éviter la piqûre de l'insecte :

éviter les déplacements en zone à risque sans protection, toujours dormir avec une moustiquaire dont les mailles sont inférieures à 1,5 mm, même à la belle étoile ;
porter des vêtements longs, amples et de couleur blanche, serrés aux poignets et aux chevilles, avec des chaussures fermées, imprégnées de répulsif (attention, le moustique anophèle vole souvent au ras du sol et peut piquer à travers les chaussettes) ;
appliquer des répulsifs cutanés sur toutes les parties non couvertes du corps (à base de DEET mais à éviter pour les nourrissons de moins de 3 mois et les femmes enceintes ou allaitantes) ;
utiliser des insecticides, à l'intérieur, mais aussi à l'extérieur ;
dormir avec l'air conditionné ou sous une moustiquaire (de préférence imprégné d'insecticide lorsque le corps, la nuit, peut être en contact avec cette moustiquaire) : l'humain agit ainsi comme un appât et outre la barrière mécanique de la moustiquaire empêchant la piqûre, elle provoque la mort du moustique qui est entré au contact de l'insecticide ;
protéger toutes les ouvertures par des moustiquaires appropriées.

L'utilisation de produits répulsifs ou anti-insectes (tels le DEET ou le DDT) et de moustiquaires réduit les risques d'infection, mais une chimioprophylaxie reste indispensable (Nivaquine, Savarine, Lariam, Malarone). Il est déconseillé de boire de l'alcool en ayant pris ces médicaments.

Conséquences économiques

Selon la Ligue contre le paludisme, une famille touchée ne récolterait que 40 % de sa production agricole, du fait des journées de travail perdues. L'OMS a même calculé que le PIB africain dépasserait de 115 milliards d'euros son niveau actuel, soit 32 % supplémentaires, si l'on avait éliminé le paludisme il y a trente-cinq ans.

Sur le plan de la lutte, l'UNICEF estime que le coût moyen annuel des programmes antipaludiques dans chaque pays d'Afrique se monterait à environ 345 000 euros, soit, pour un pays de cinq millions d'habitants, moins de sept centimes d'euros par habitant.

Les populations localisées dans des zones impaludées vivant dans leur immense majorité dans la pauvreté, les nouveaux médicaments, nettement plus efficaces mais plus coûteux que les anciens, sont bien souvent au-delà de leurs moyens.

Il arrive même parfois qu'un patient ne suive pas entièrement son traitement et, se sentant guéri, qu'il aille vendre ce qui lui reste au marché noir, accélérant ainsi l'apparition de résistances aux traitements (voir chapitre sur la résistance du parasite).

D'après les chiffres, le secteur privé consacrait, en 1990 et par victime, 789 dollars pour combattre l'asthme, 3 274 pour le sida (dont le virus concerne autant les pays en voie de développement que les pays développés) et seulement 65 dollars en ce qui concerne le paludisme. Autrement dit, la somme consacrée à la recherche de vaccins et au développement de médicaments antipaludiques est minime lorsque l'on sait que près de cinquante pour cent de la population mondiale est menacée.

De plus, la grande majorité des pays touchés par la malaria n'ont ni les moyens économiques ni les moyens technologiques de développer dans leur pays une réelle recherche dans le domaine médical. Des pays aux moyens financiers très limités (le plus souvent croulant sous le poids de la dette extérieure), un manque de solide volonté politique, un budget recherche bien inférieur aux attentes et une aide internationale dérisoire comparée aux besoins des populations et au nombre de personnes touchées, rappellent que les conséquences aussi désastreuses de cette maladie du sous-développement ne sont pas entièrement dues à la nature, que l'être humain y est pour beaucoup.

Cependant l'OMS a fondé en 2001 un Fonds mondial pour lutter contre la malaria mais aussi contre le SIDA et la tuberculose.

Depuis 2003, la fondation Bill-et-Melinda-Gates a également versé plusieurs centaines de millions de dollars, entre autres, à la Malaria Vaccine Initiative, pour lutter contre la maladie.

Créé en 2002, le Fonds mondial de lutte contre le SIDA, la tuberculose et le paludisme, ou Fonds mondial, regroupe des financements internationaux en faveur du traitement du paludisme.

Christiane Taubira, née le 2 février 1952 à Cayenne (Guyane), est une femme politique française.

Elle commence sa carrière politique comme militante indépendantiste, puis participe à la création du parti politique guyanais Walwari. Députée de la première circonscription de la Guyane de 1993 à 2012, elle est à l'origine de la loi tendant à la reconnaissance de la traite et de l'esclavage en tant que crime contre l'humanité.

Candidate du Parti radical de gauche (PRG) à l'élection présidentielle de 2002, elle arrive en 13e position du premier tour de scrutin, avec 2,32 % des voix.

Elle est garde des Sceaux, ministre de la Justice du 16 mai 2012 au 27 janvier 2016, dans les gouvernements Jean-Marc Ayrault I et II, puis Manuel Valls I et II. À ce titre, elle défend au Parlement le projet de loi ouvrant le mariage aux couples de personnes de même sexe. Son travail à la tête du ministère de la Justice est salué par la gauche alors que l'opposition juge sa politique pénale laxiste.

Alors que Y'becca durant les années 2000...

Nouvelles directives de traitement antipaludique et guide d'achat de médicaments

Communiqué de presse

9 mars 2010 | Genève - L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) publie de nouvelles directives pour le traitement du paludisme et le premier guide qui ait jamais existé pour se procurer des médicaments antipaludiques sûrs et efficaces.

Ces dernières années, un nouveau type de traitement, les associations médicamenteuses comportant de l'artémisinine (ACT), ont transformé le traitement du paludisme mais, si ces médicaments ne sont pas employés correctement, ils pourraient perdre leur efficacité.
Tester avant de traiter

Les Directives pour le traitement du paludisme (Guidelines for the Treatment of Malaria, deuxième édition) fournissent aux pays des recommandations actualisées, fondées sur des bases factuelles, pour le diagnostic et le traitement du paludisme. L’accent mis sur les tests avant le traitement et l’ajout d’une nouvelle ACT à la liste des traitements recommandés sont les principaux changements par rapport à la première édition publiée en 2006.

«Le monde dispose désormais de moyens pour diagnostiquer rapidement le paludisme et le traiter efficacement», a déclaré le Dr Robert Newman, Directeur à l’OMS du Programme mondial de lutte antipaludique. «L’OMS recommande maintenant de procéder à un test diagnostique pour tous les cas présumés. Le traitement basé seulement sur les symptômes cliniques sera réservé aux situations dans lesquelles on ne dispose pas de ce type de tests», a-t-il ajouté.

En 2008, dans 18 des 35 pays africains ayant fait un rapport, seuls 22% des cas suspects du paludisme ont été testés. Jusqu’à présent et dans la plupart des cliniques, on a dû se fier aux examens microscopiques mais, avec la mise au point récente de tests de diagnostic rapide utilisant des bandelettes réactives sur une goute de sang, un changement de politique est possible. Ces test mettent en évidence d’une manière fiable la présence ou l’absence de parasites du paludisme dans le sang et peuvent être faits à n’importe quel niveau du système de santé, y compris en milieu communautaire.
Réduire les pharmacorésistances

Le passage à un test universel du paludisme est une étape cruciale dans la lutte contre cette maladie, car il permettra une utilisation ciblée des ACT, en les réservant exclusivement à ceux qui ont réellement le paludisme. Le but est de réduire l’apparition et la propagation des pharmacorésistances et de repérer les patients qui ont de la fièvre, mais pas le paludisme, de façon à pouvoir poser d’autres diagnostics et à leur administrer le traitement approprié. Une amélioration de la prise en charge du paludisme a donc des retombées positives sur la prise en charge d’autres maladies de l’enfance et, plus globalement, sur la survie des enfants.

L’OMS aide les pays d’endémie palustre à améliorer la qualité de leurs services de diagnostic par l’utilisation de la microscopie et des tests rapides et elle prie les fabricants de tests rapides de continuer à améliorer la précision et la qualité de ces tests d’une importance cruciale.

Selon les estimations de l’OMS, 80 pays ont adopté les ACT comme traitement de première intention du paludisme à P. falciparum sans complication. Dans ces directives, elle souligne l’importance de traiter cette forme du paludisme, la plus mortelle, avec des associations médicamenteuses comportant de l'artémisinine (ACT). Elle a ajouté désormais une cinquième ACT, dihydroartémisinine-pipéraquine, à la liste des médicaments préconisés.

L’OMS recommande de retirer du marché la monothérapie orale à base d’artémisinine car son utilisation accélère le développement de la résistance des parasites. Les pays doivent veiller à diagnostiquer correctement les patients et à ce qu’ils prennent le traitement complet d’ACT pour éviter le développement de pharmacorésistances.
Un guide des bonnes pratiques d’achat des antipaludiques

Les premiers principes directeurs établis pour les Bonnes pratiques d’achat des antipaludiques à base d’artémisinine (Good procurement practices for artimisinin-based antimalarial medicines) se fondent sur les strictes normes de qualité les plus récentes en matière de production et d’achat. Le manuel vise à doter les responsables d’achat au niveau national ou international des capacités nécessaires pour appréhender les principaux éléments conditionnant la qualité et la documentation requise. Le contenu se présente sous la forme d’une liste de vérification pratique et concise en 16 points pour la sélection et l’achat de médicaments sûrs et efficaces, répondant aux normes internationales de qualité.

«Dans les pays d’endémie, les marchés pharmaceutiques sont souvent déréglementés et les autorités nationales ont besoin d’une aide pratique pour les aider à évaluer la qualité des médicaments antipaludiques avant de les acheter, constate le Dr Andrea Bosman, coordonnateur de l’unité Médicaments et diagnostics du Programme mondial de lutte antipaludique. Les procédures d’achat sont souvent très fragmentées, de sort qu’il y a trop d’antipaludiques de qualité variable sur les marchés.»

Quand ils sont de mauvaise qualité, les médicaments ont des répercussions sur la santé et la vie des patients, nuisent à la crédibilité des services de santé et, en produisant des doses infra-thérapeutiques chez les patients, ils contribuent au développement de résistances à cette classe importante de médicaments.

«Ces directives aideront les pays à sélectionner et acheter des médicaments efficaces et de bonne qualité et à sauver des vies en améliorant les modalités de diagnostic et de traitement des patients,» estime le Dr. George Ki-Zerbo, administrateur du programme de lutte contre le paludisme au Bureau régional OMS de l’Afrique, à Brazzaville.

La moitié de la population mondiale est exposée au risque palustre. Chaque année, on recense plus de 250 millions de cas, qui provoquent 860 000 morts. Pour la plupart en Afrique, ces décès concernent à 85% des enfants.

et La Cigogne Verte d'indonésie

Traitement antipaludique pour l'Indonésie et activité du Bromo?

Efficacité des médicaments antipaludiques

La surveillance de l’efficacité des médicaments antipaludiques est un élément essentiel de la lutte contre le paludisme. La résistance aux antipaludiques peut avoir des conséquences dévastatrices. Lorsque la résistance à la chloroquine s’est répandue en Afrique durant les années quatre-vingt, elle a été suivie d’une augmentation substantielle du nombre de décès causés par le paludisme.

Au cours des dernières décennies, l’apparition constante d’une résistance de Plasmodium falciparum à de nombreux médicaments antipaludiques a poussé les pays d’endémie palustre à adopter les combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (CTA). Protéger l'efficacité des CTA en tant que traitement de première intention actuel contre le paludisme à P. falciparum est désormais une des principales priorités mondiales en matière de santé publique.
Études de l'efficacité thérapeutique

Les études de l'efficacité thérapeutique sont des évaluations prospectives des réponses cliniques et parasitologiques au traitement du paludisme à falciparum en observation directe. Des études conduites à intervalles réguliers dans les mêmes sites permettent une détection précoce de la chimiorésistance. Les résultats fournissent les données probantes servant à orienter les politiques nationales pour le traitement du paludisme.

Le taux d’efficacité thérapeutique est évalué au dernier jour de l’étude (au jour 28, ou au jour 42 pour des médicaments à très longue durée de vie). Pour des infestations survenant durant la période de suivi, un génotypage doit être réalisé pour distinguer les nouvelles infestations des rechutes.

En outre, l'OMS recommande que:

Les programmes nationaux de lutte antipaludique sélectionnent des antipaludiques ayant un taux d'efficacité antiparasitaire supérieur à 95%. Une étude de surveillance de l’efficacité thérapeutique des médicaments devrait être menée au moins une fois tous les 24 mois dans des sites sentinelles qualifiés.
Un changement de politique nationale de traitement du paludisme soit initié lorsque le taux total d’échec thérapeutique déterminé lors d’une étude d’efficacité thérapeutique in vivo est égal ou supérieur à 10%.

Des procédures normalisées

Ces études s’intègrent au programme mondial de surveillance afin de suivre l’émergence de la résistance aux médicaments antipaludiques. L’utilisation de procédures normalisées facilite la comparaison des résultats au sein d’une région et entre les régions, et permet de suivre les tendances dans le temps. A cet effet, l'OMS a élaboré un protocole pour tester l'efficacité thérapeutique des antipaludiques selon une méthode normalisée.

Des protocoles sont également disponibles pour des études visant à confirmer et caractériser la chimiorésistance, entre autres pour des tests in vitro portant sur les variations phénotypique des plasmodies, les analyses de génotypage servant à confirmer les rechutes, et pour les analyses pharmacocinétiques visant à mesurer la concentration sanguine du médicament.
Base de données mondiale de l’OMS sur l’efficacité des antipaludiques

La base de données consolide toutes les données recueillies concernant l’efficacité des médicaments antipaludiques des pays d’endémies, représentant ainsi la plus grande collection d’études d’efficacité thérapeutique jamais encore examinées et normalisées pour fin d’analyse.

Plus d'informations concernant la base de données de l’efficacité des médicaments antipaludiques

Mis à jour: 25 mars 2014

les singes écureuils de l’Ilet La Mère remercie à la croisée des chemins ! Madame Christiane Taubira

Liste des mammifères en Guyane

Voici la liste des espèces de Mammifères signalées en Guyane. Il y a 176 espèces de Mammifères en Guyane, dont une est en danger critique d'extinction, deux sont en danger, six sont vulnérables, et quatre sont quasi menacées

Catégories de la liste rouge de l'UICN

Les différentes catégories utilisées par la liste rouge de l'UICN mondiale sont2 :
(EX) Éteinte Il n'y a pas le moindre doute sur le fait que le dernier spécimen recensé est mort.
(EW) Éteinte à l'état sauvage L'espèce est connue uniquement en captivité ou en tant que population naturalisée bien en dehors de son ancienne aire de répartition.
(CR) En danger critique d'extinction L'espèce risque prochainement de s'éteindre à l'état sauvage.
(EN) En danger L'espèce fait face à un très gros risque d'extinction à l'état sauvage.
(VU) Vulnérable L'espèce fait face à un gros risque d'extinction à l'état sauvage.
(NT) Quasi menacée L'espèce ne satisfait pas un ou plusieurs des critères prévus qui permettraient de la catégoriser, mais pourrait risquer de s'éteindre dans le futur.
(LC) Préoccupation mineure Il n'y a pas de risque identifiable pour l'espèce.
(DD) Données insuffisantes Il n'y a pas d'information adéquate qui permettraient de faire une évaluation des risques pour cette espèce.
(NE) Non évaluée L'espèce n'a pas encore été confrontée aux critères précédents, n'est pas reconnue comme valide par l'UICN ou bien s'est éteinte avant le XVIe siècle.

Certaines espèces ont été évaluées en utilisant un ensemble de critères plus anciens. Les espèces évaluées utilisant ce qui suit à la place de quasi menacé et préoccupation mineure :
LR/cd Risque faible/dépendant de mesures de conservation Espèce bénéficiant d'un programme de conservation continu et qui pourraient basculer dans une catégorie de risque plus élevée si ce programme s'arrêtait.
LR/nt Risque faible/Quasi menacé Espèces qui sont proches d'être classées en tant qu'espèce vulnérable mais qui ne sont pas l'objet de programmes de conservation.
LR/lc Risque faible/Préoccupation mineure Espèces pour lesquelles il n'y a pas de risques indentifiés.
Sous-classe des Theria
Infra-classe des Eutheria
Ordre des Sirenia (lamantins et dugongs)
Lamentins des Antilles

Les Sirenia sont un ordre de Mammifères marins totalement aquatiques qui se rencontre dans les rivières, les estuaires, les eaux côtières et maritimes, les marais, et les zones humides marines. Toutes les quatre sont en danger.

Famille des Trichechidae
Genre Trichechus
Lamentin des Caraïbes Trichechus manatus VU3

Ordre des Cingulata (tatous)

Famille des Dasypodidae (tatous)
Sous-famille des Dasypodinae
Genre Dasypus
Tatou à neuf bandes Dasypus novemcinctus LC
Tatou de Kappler Dasypus kappleri LC
Sous-famille des Tolypeutinae
Genre Cabassous
Tatou à queue nue du Sud Cabassous unicinctus LC
Genre Priodontes
Tatou géant (grand cabassou) Priodontes maximus LC3

Ordre des Pilosa (fourmilier, paresseux, tamanoir)
Paresseux à trois doigts

L'ordre Pilosa est présent uniquement en Amérique et comprend les fourmiliers, les paresseux, et les tamanduas.

Sous-ordre des Folivora
Famille des Bradypodidae (paresseux à trois doigts)
Genre Bradypus
Paresseux à trois doigts, aï, mouton paresseux Bradypus tridactylus LC4
Famille des Megalonychidae (Paresseux à deux doigts)
Genre Choloepus
Paresseux à deux doigts (Unau) Choloepus didactylus LC4
Sous-ordre des Vermilingua
Famille des Cyclopedidae
Genre Cyclopes
Myrmidon, petit fourmillier Cyclopes didactylus LC3
Famille des Myrmecophagidae (fourmiliers géants)
Genre Myrmecophaga
Fourmilier géant, tamanoir Myrmecophaga tridactyla NT3
Genre Tamandua
Tamandua du Sud Tamandua tetradactyla LC3

Ordre des Primates
Apelles (Cebus apella)

L'ordre des primates contient toutes les espèces associées aux lémures, singes et hominoïdes, avec cette dernières catégorie comprenant les humains. Il est divisé de manière informelle en trois groupes principaux : prosimiens (Lémuriens, Tarsiers…), les singes du Nouveau Monde, et les singes du l'Ancien Monde.

Sous-ordre des Haplorrhini
Infra-ordre des Simiiformes
Platyrrhini (singes du Nouveau Monde)
Famille des Cebidae
Sous-famille des Alouattinae (classée dans la famille des Atelidae par MSW)
Genre Alouatta
Singe hurleur roux, baboune Alouatta macconnelli5 (selon classement ITIS 4)
Sous-famille des Aotinae (non reconnue MSW : classé dans la famille des Aotidae )
Genre Aotus
Singe de nuit, Douroucouli Aotus trivirgatus (présence douteuse en Guyane) 3
Sous-famille des Callitrichinae (classée dans la famille des Callitrichidae par ITIS)
Genre Saguinus
Tamarin à mains jaunes Saguinus midas 4 LC
Sous-famille des Cebinae
Genre Cebus
Macaque, capucin brun Cebus apella 4 LC
Sajou brun, capucin Cebus olivaceus 4 LC
Genre Saimiri (classé dans la sous-famille des Saimiriinae par MSW)
Saïmiri, singe écureuil Saimiri sciureus 4 LC
Famille des Pitheciidae
Sous-famille des Pitheciinae
Genre Pithecia
Saki à face pâle (Maman guinan) Pithecia pithecia LC3
Genre Chiropotes
Saki satan, saki noir Chiropotes satanas LC3
Famille des Atelidae
Sous-famille des Atelinae (classée dans la famille des Cebidae par ITIS)
Genre Ateles
Atèle (Kwata) Ateles paniscus LC3

Ordre des Rodentia (Rongeurs)
Paca

L‘ordre des Rongeurs constitue l'ordre le plus important des Mammifères, avec 40 % des espèces de Mammifères. Ils possèdent deux incisives à la mâchoire inférieure et à la mâchoire supérieure à croissance continue et doivent les user continuellement pour les garder courtes. La plupart des Rongeurs sont petits même si le capybara peut peser 45 kg.

Sous-ordre des Hystricognathi
Famille des Erethizontidae (porcs-épics du Nouveau Monde)
Sous-famille des Erethizontinae
Genre Coendou
Potopic, Couendou Coendou prehensilis LR/lc4
Famille des Caviidae (cobayes)
Sous-famille des Caviinae
Genre Cavia
Cobaye brésilien Cavia aperea LR/lc
Sous-famille des Hydrochaeridae (Cabiaï sensu lato)
Genre Hydrochaeris
Cabiaï, cabiais, capybara Hydrochaeris hydrochaeris LR/lc
Famille des Dasyproctidae (agoutis et pacas)
Genre Dasyprocta
Agouti doré Dasyprocta leporina LR/lc
Agouti d'Amérique centrale Dasyprocta punctata LR/lc
Genre Myoprocta (acouchis)
Acouchi Myoprocta acouchy LR/lc
Acouchi Myoprocta exilis DD
Famille des Agoutidae
Genre Agouti
Agouti paca (Pak) Agouti paca LR/lc
Famille des Echimyidae
Sous-famille des Echimyinae
Genre Isothrix
sans nom ? Isothrix sinnamariensis DD
Genre Makalata
sans nom ? Makalata armata LR/lc
Sous-famille des Eumysopinae
Genre Mesomys
sans nom ? Mesomys hispidus LR/lc
Genre Proechimys
sans nom ? Proechimys cayennensis LR/lc
sans nom ? Proechimys cuvieri LR/lc
Sous-ordre des Sciurognathi
Famille des Sciuridae (écureuils)
Sous-famille des Sciurillinae
Genre Sciurillus
sans nom ? Sciurillus pusillus LR/lc
Sous-famille des Sciurinae
Tribu des Sciurini
Genre Sciurus
sans nom ? Sciurus aestuans LR/lc
Famille des Cricetidae
Sous-famille des Sigmodontinae
Genre Holochilus
sans nom ? Holochilus sciureus LR/lc
Genre Neacomys
sans nom ? Neacomys guianae LR/lc
Neacomys spinosus LR/lc
Genre Nectomys
sans nom ? Nectomys parvipes CR
sans nom ? Nectomys squamipes LR/lc
Genre Neusticomys
sans nom ? Neusticomys oyapocki EN
Genre Oecomys
sans nom ? Oecomys bicolor LR/lc
sans nom ? Oecomys paricola LR/lc
sans nom ? Oecomys rex LR/lc
sans nom ? Oecomys roberti LR/lc
sans nom ? Oecomys rutilus LR/lc
sans nom ? Oecomys trinitatis LR/lc
Genre Oligoryzomys
sans nom ? Oligoryzomys fulvescens LR/lc
Genre Oryzomys
sans nom ? Oryzomys macconnelli LR/lc
sans nom ? Oryzomys megacephalus LR/lc
sans nom ? Oryzomys yunganus LR/lc
Genre Rhipidomys
sans nom ? Rhipidomys leucodactylus LR/lc
sans nom ? Rhipidomys nitela LR/lc
Genre Zygodontomys
sans nom ? Zygodontomys brevicauda LR/lc

Ordre des Lagomorpha (Lagomorphes)

Les Lagomorphes comprennent deux familles, celle des Leporidae (lièvres et lapins), et celle des Ochotonidae (pikas). Bien qu'ils puissent ressembler aux rongeurs, et qu'ils aient été classés en tant que super-famille dans cet ordre jusqu'au début du XXe siècle, ils ont depuis lors été considérés comme un ordre à part entière. Ils diffèrent des Rongeurs sur un certain nombre de caractéristiques physiques comme le fait d'avoir quatre incisives sur la mâchoire supérieure plutôt que deux.

Famille des Leporidae (lièvres et lapins)
Genre Sylvilagus
Lapin du Brésil Sylvilagus brasiliensis LR/lc

Ordre des Soricomorpha (musaraignes, taupes, et solédontes)

Les musaraignes (sensu lato) sont des Mammifères insectivores. Les musaraignes et les sélodontes ressemblent beaucoup aux souris tandis que les taupes sont un peu plus courtaudes.
Ordre des Chiroptera (chauve-souris)

Ce qui distingue le plus les chauves-souris sont leurs ailes membraneuses, faisant d'elles les seuls Mammifères de la planète capables de vol actif. Le nombre d'espèces de chauves-souris représentent 20 % des Mammifères.

Famille des Noctilionidae
Genre Noctilio
sans nom ? Noctilio albiventris LR/lc
sans nom ? Noctilio leporinus LR/lc
Famille des Vespertilionidae
Sous-Famille des Myotinae
Genre Myotis
sans nom ? Myotis albescens LR/lc
sans nom ? Myotis nigricans LR/lc
sans nom ? Myotis riparius LR/lc
Sous-Famille des Vespertilioninae
Genre Eptesicus
sans nom ? Eptesicus brasiliensis LR/lc
sans nom ? Eptesicus furinalis LR/lc
Genre Lasiurus
sans nom ? Lasiurus blossevillii LR/lc
sans nom ? Lasiurus castaneus VU
sans nom ? Lasiurus ega LR/lc
sans nom ? Lasiurus egregius LR/nt
Famille des Molossidae
Genre Cynomops
sans nom ? Cynomops greenhalli LR/lc
sans nom ? Cynomops planirostris LR/lc
Genre Eumops
sans nom ? Eumops auripendulus LR/lc
sans nom ? Eumops bonariensis LR/lc
Genre Molossus
sans nom ? Molossus ater LR/lc
sans nom ? Molossus molossus LR/lc
Genre Nyctinomops
sans nom ? Nyctinomops aurispinosus LR/lc
sans nom ? Nyctinomops laticaudatus LR/lc
sans nom ? Nyctinomops macrotis LR/lc
Genre Promops
sans nom ? Promops centralis LR/lc
Famille des Emballonuridae
Genre Centronycteris
sans nom ? Centronycteris maximiliani LR/lc
Genre Cormura
sans nom ? Cormura brevirostris LR/lc
Genre Diclidurus
sans nom ? Diclidurus albus LR/lc
Genre Peropteryx
sans nom ? Peropteryx kappleri LR/lc
sans nom ? Peropteryx leucoptera LR/lc
Genre Rhynchonycteris
chauve-souris à long nez Rhynchonycteris naso LR/lc
Genre Saccopteryx
sans nom ? Saccopteryx bilineata LR/lc
sans nom ? Saccopteryx canescens LR/lc
sans nom ? Saccopteryx leptura LR/lc
Famille des Mormoopidae
Genre Pteronotus
sans nom ? Pteronotus davyi LR/lc
sans nom ? Pteronotus parnellii LR/lc
Famille des Phyllostomidae
Sous-Famille des Phyllostominae
Genre Glyphonycteris
sans nom ? Glyphonycteris daviesi LR/nt
Genre Lampronycteris
sans nom ? Lampronycteris brachyotis LR/lc
Genre Lonchorhina
sans nom ? Lonchorhina aurita LR/lc
sans nom ? Lonchorhina inusitata DD
Genre Lophostoma
sans nom ? Lophostoma brasiliense LR/lc
sans nom ? Lophostoma schulzi VU
sans nom ? Lophostoma silvicolum LR/lc
Genre Macrophyllum
sans nom ? Macrophyllum macrophyllum LR/lc
Genre Micronycteris
sans nom ? Micronycteris brosseti DD
sans nom ? Micronycteris hirsuta LR/lc
sans nom ? Micronycteris megalotis LR/lc
sans nom ? Micronycteris minuta LR/lc
Genre Mimon
sans nom ? Mimon bennettii LR/lc
sans nom ? Mimon crenulatum LR/lc
Genre Phylloderma
sans nom ? Phylloderma stenops LR/lc
Genre Phyllostomus
sans nom ? Phyllostomus discolor LR/lc
sans nom ? Phyllostomus hastatus LR/lc
sans nom ? Phyllostomus latifolius LR/nt
Genre Tonatia
sans nom ? Tonatia saurophila LR/lc
Genre Trachops
phyllostomes à lèvres frangées Trachops cirrhosus LR/lc
Genre Trinycteris
sans nom ? Trinycteris nicefori LR/lc
Genre Vampyrum

Vampyrum spectrum

sans nom ? Vampyrum spectrum LR/nt
Sous-Famille des Lonchophyllinae
Genre Lionycteris
sans nom ? Lionycteris spurrelli LR/lc
Genre Lonchophylla
sans nom ? Lonchophylla thomasi LR/lc
Sous-Famille des Glossophaginae
Genre Anoura
sans nom ? Anoura caudifer LR/lc
sans nom ? Anoura geoffroyi LR/lc
Genre Choeroniscus
sans nom ? Choeroniscus intermedius LR/nt
sans nom ? Choeroniscus minor LR/lc
Genre Glossophaga
sans nom ? Glossophaga soricina LR/lc
Sous-Famille des Carolliinae
Genre Carollia
sans nom ? Carollia castanea LR/lc
sans nom ? Carollia perspicillata LR/lc
Genre Rhinophylla
sans nom ? Rhinophylla pumilio LR/lc
Sous-Famille des Stenodermatinae
Genre Ametrida
sans nom ? Ametrida centurio LR/lc
Genre Artibeus
sans nom ? Artibeus anderseni LR/lc
sans nom ? Artibeus cinereus LR/lc
sans nom ? Artibeus concolor LR/nt
sans nom ? Artibeus jamaicensis LR/lc
sans nom ? Artibeus lituratus LR/lc
sans nom ? Artibeus obscurus LR/nt
Genre Chiroderma
sans nom ? Chiroderma villosum LR/lc
Genre Mesophylla
sans nom ? Mesophylla macconnelli LR/lc
Genre Sturnira
sans nom ? Sturnira lilium LR/lc
sans nom ? Sturnira tildae LR/lc
Genre Uroderma
sans nom ? Uroderma bilobatum LR/lc
sans nom ? Uroderma magnirostrum LR/lc
Genre Vampyressa
sans nom ? Vampyressa melissa LR/nt
sans nom ? Vampyressa pusilla LR/lc
Genre Vampyrodes
sans nom ? Vampyrodes caraccioli LR/lc
Genre Platyrrhinus
sans nom ? Platyrrhinus brachycephalus LR/lc
sans nom ? Platyrrhinus helleri LR/lc
Sous-Famille des Desmodontinae
Genre Desmodus

Desmodus rotundus

Vampire commun Desmodus rotundus LR/lc
Genre Diaemus
Vampire à ailes blanches Diaemus youngi LR/lc
Famille des Natalidae
Genre Natalus
sans nom ? Natalus stramineus LR/lc
Famille des Furipteridae
Genre Furipterus
sans nom ? Furipterus horrens LR/lc
Famille des Thyropteridae
Genre Thyroptera
sans nom ? Thyroptera discifera LR/lc
sans nom ? Thyroptera tricolor LR/lc

Ordre des Cetacea (baleines)
Dauphin à long bec

L'ordre des Cétacés comprend les baleines, les cachalots, les dauphins et les marsouins. Ce sont des Mammifères totalement adaptés à la vie aquatique avec un corps lisse et fuselé, avec une couche de graisse sous-cutanée, et des membres antérieurs et une queue modifiés pour la propulsion sous l'eau.

Sous-ordre des Odontoceti
Super-famille des Platanistoidea
Famille des Delphinidae (dauphins marins)
Genre Steno
Sténo rostré Steno bredanensis DD
Genre Sotalia
Sotalie de l'Amazone Sotalia fluviatilis DD
Genre Stenella
Dauphin clymène Stenella clymene DD
Dauphin à long bec Stenella longirostris LR/cd
Genre Delphinus
Dauphin commun à long bec Delphinus capensis LR/lc
Genre Lagenodelphis
Dauphin de Fraser Lagenodelphis hosei DD
Genre Feresa
Orque naine Feresa attenuata DD

Ordre des Carnivora (Carnivores)

L’ordre des Carnivores comprend plus de 260 espèces, dont la plupart mangent de la viande comme élément principal de leur régime alimentaire. Ils se distinguent par une mâchoire et une denture qui leur permet de chasser et de manger d'autres animaux.
Cougar

Sous-ordre des Feliformia
Famille des Felidae (félins)
Sous-famille des Felinae
Genre Herpailurus
Tig noir, jaguarondi Herpailurus yaguarondi LC3
Genre Leopardus
Ocelot Leopardus pardalis LC3
Oncille (Chat tig) Leopardus tigrinus NT3
Chat margay (Chat tig)Leopardus wiedii LC3
Genre Puma
Tig rouge, Puma Puma concolor NT4
Sous-famille des Pantherinae
Genre Panthera
tig-tig marqué, jaguar Panthera onca NT4
Sous-ordre des Caniformia
Famille des Canidae (chiens, renards)
Genre Cerdocyon
Renard des savanes Cerdocyon thous LC
Genre Speothos
Chien-bois, chien des buissons Speothos venaticus VU3
Famille des Procyonidae (ratons laveurs)
Genre Procyon
Chien crabier, raton crabier Procyon cancrivorus LR/lc3
Genre Nasua
Coati commun Nasua nasua LR/lc 4
Genre Potos
Kinkajou Potos flavus LR/lc
Famille des Mustelidae (mustélidés)
Genre Eira
Martre à tête grise, Tayra Eira barbara3
Genre Galictis
Grison, martre Galictis vittata LR/lc3
Genre Lontra
Tig dilo, loutre de Guyane, loutre néotropicale Lutra longicaudis DD3
Genre Pteronura
Loutre géante du Brésil (Tig dilo)Pteronura brasiliensis EN3
Famille des Mephitidae
Genre Conepatus
sans nom ? Conepatus semistriatus LR/lc

Ordre des Perissodactyla (Périssodactyles)
Tapir du Brésil

Ces Ongulés, possédant un nombre impair de doigts aux membres postérieurs comme les chevaux, sont des Mammifères herbivores. Ils sont généralement de grande taille à très grande taille, et possède un estomac simple et le troisième doigts du milieu des pattes postérieures plus développés.

Famille des Tapiridae (tapirs)
Genre Tapirus
Tapir du Brésil, Maïpouri Tapirus terrestris VU4

Ordre des Artiodactyla (Artiodactyles)
Pécari à collier
Daguet rouge

Les Artiodactyles sont des Ongulés, possédant un nombre paire de doigts aux pieds, et dont le poids est supporté à part égale par les troisième et quatrième doigts. Il existe environ 220 espèces d'artiodactyles, dont beaucoup sont d'une grande importance économique pour l'être humain.

Famille des Tayassuidae (peccaris)
Genre Pecari
Pécari à collier, pakira Pecari tajacu LR/lc
Genre Tayassu
Pécari à lèvres blanches, Cochon-bois Tayassu pecari LR/lc
Famille des Cervidae (biches)
Sous-famille des Capreolinae
Genre Mazama
Daguet rouge, Cariacou Mazama americana DD4
Ti cariacou, daguet gris Mazama gouazoubira DD4
Genre Odocoileus
Cerf de Virginie, Biche des palétuviers Odocoileus virginianus - LR/lc3

Infra-classe des Metatheria
Ordre des Didelphimorphia (opossum)
Opossum aquatique

L’ordre des Didelphimophia est l'ordre des opossums communs de l'hémisphère Ouest. Les opossums ont divergé probablement des marsupiaux sud-américains à la fin du Crétacé ou au début du Paléocène. Ils sont de taille petite à moyenne taille, comparable à un chat domestique, avec un long museau et une queue préhensile.

Famille des Didelphidae (opossums américains)
Sous-famille des Caluromyinae
Genre Caluromys
Opossum laineux à queue nue Caluromys philander LR/nt
Sous-famille des Didelphinae
Genre Chironectes
Opossum aquatique Chironectes minimus LR/nt3
Genre Didelphis
Pian (Sarrigue à oreilles noires) Didelphis marsupialis LR/lc
Genre Hyladelphys
sans nom ? Hyladelphys kalinowskii DD
Genre Marmosa
Opossum murin Marmosa murina LR/lc
Genre Metachirus
sans nom ? Metachirus nudicaudatus LR/lc
Genre Micoureus
sans nom ? Micoureus demerarae LR/lc
Genre Monodelphis
sans nom ? ' LR/lc
Genre Philander
Quatre yeux ? Philander opossum LR/lc

Notes

↑ Cette liste est dérivée de la liste rouge de l'UICN qui répertorie les espèces animales qui ont été récemment classées comme éteintes (depuis 1500 AD). La taxonomie et la nomenclature des espèces sont fondées sur celles utilisées par les articles de Wikipédia et complétées par les noms communs et la taxinomie provenant de l'UICN, Smithsonian Institute, ou de l'Université du Michigan
↑ Anonyme, « La liste rouge de l'UICN des espèces menacées - Un outil fondamental pour la conservation », Commission de la sauvegarde des espèces, Union internationale pour la conservation de la nature,‎ 2008, p. 1-2 (lire en ligne [archive] [PDF]).
↑ a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l, m, n, o, p, q, r, s, t et u - espèce intégralement protégée en Guyane; Faune de Guyane - Guide des principales espèces soumises à réglementation (2000), E. Hansen, C. Richard-Hansen, Office National de la Chasse, Ed. Roger Le Guen, 272 pages, 170 dessins
↑ a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l, m et n - espèces dont le commerce est interdit en Guyane; Faune de Guyane - Guide des principales espèces soumises à réglementation (2000), E. Hansen, C. Richard-Hansen, Office National de la Chasse, Ed. Roger Le Guen, 272 pages, 170 dessins
↑ « Alouatta macconnelli (Linnaeus, 1766) » [archive], Inventaire national du patrimoine naturel,‎ 3 novembre 2016 (consulté le 2 avril 2017)

Bibliographie

Les Chauve-Souris de Guyane (2001), P. Charles-Dominique, A. Brosset, S. Jouard, Édition MNHN, 172 pp. - (ISSN 1281-6213) ; (ISBN 2-85653-535-6)
Faune de Guyane - Guide des principales espèces soumises à réglementation (2000), E. Hansen, C. Richard-Hansen, Office National de la Chasse, Ed. Roger Le Guen, 272 pages, 170 dessins

Liens externes
Étude du peuplement de Chauve-souris à la réserve de la Trinité (2002)

Les singes écureuils de l’Ilet La Mère remercie à la croisée des chemins ! Madame Christiane Taubira

Prévention et traitement
La prévention

La gravité du paludisme justifie des mesures de prévention. Avant tout départ dans un pays contaminé, vous devez vous renseigner sur le risque paludéen et employer un traitement adapté.
La plupart du temps, il doit démarrer avant le départ. Aucun moyen préventif n'assure à lui seul une protection totale. Il est impératif d'associer traitement chimioprophylaxique et protection contre les piqûres de moustiques !

Attention !
Sauf raison impérieuse, un enfant en bas âge ou une femme enceinte ne devraient pas voyager en zone impaludée. Le paludisme chez une femme enceinte est dramatique pour le fœtus et beaucoup de médicaments anti-paludéens sont interdits pendant la grossesse.




Il est impératif de limiter les possibilités de se faire piquer par les moustiques :

Porter, dès la tombée de la nuit, des vêtements qui protègent tout le corps, y compris les bras et les jambes. Les vêtements doivent être enduits d'insecticides.

Utiliser des répulsifs pour la peau et les vêtements (que vous trouverez en pharmacie) entre le coucher du soleil et l’aube.

Utiliser une moustiquaire imprégnée de répulsif.




Les traitements

Prise d’une chimioprophylaxie (traitement préventif):

La chimioprophylaxie est un traitement préventif basé sur la prise d'un médicament à faible dose qui est variable en fonction :

Du pays visité (et même de la région dans le pays).

De la saison à laquelle s'effectue le voyage.

De la durée et des circonstances du séjour.

De l'intensité de la transmission ainsi que de l'âge et du poids du voyageur.

Des antécédents médicaux personnels.

Du respect des contre-indications médicales.

Le traitement ne peut être prescrit que par un médecin. Il commence la veille du départ en zone infestée,se prend durant toute la durée du séjour et doit impérativement être poursuivi une semaine après le retour.

Le traitement préventif a pour but de prévenir les crises. Il n’empêche pas l’impaludation, car, depuis plusieurs années, le parasite développe de plus en plus de résistance. Si vous voyagez loin d'infrastructures sanitaires adaptées, il est prudent de partir avec un médicament curatif contre la crise paludique, en cas d'accès fébrile.

Voici le schéma thérapeutique préventif (chimioprophylaxie) recommandé pour les séjours dans les pays impaludés :

Pays du groupe I : zone sans chloroquinorésistance :
Chloroquine (Nivaquine®), un comprimé chaque jour (il est possible aussi de prendre Nivaquine® 300 : un comprimé deux fois par semaine) pour une personne pesant au moins 50 kilogrammes. Le traitement est à débuter le jour de l'arrivée dans le pays à risque et doit être poursuivi pendant 4 semaines après le retour.

Pays du groupe II : zone de chloroquinorésistance :
Chloroquine (Nivaquine®100), un comprimé chaque jour et proguanil (Paludrine®100), deux comprimés chaque jour, en une seule prise au cours d'un repas ou l'association chloroquine-proguanil (Savarine®), un comprimé par jour, pour une personne pesant au moins 50 kilogrammes. Le traitement est à débuter le jour de l'arrivée dans le pays à risque et doit être poursuivi pendant 4 semaines après le retour.
L'association atovaquone-proguanil (Malarone®) peut être conseillée en alternative à l'association chloroquine-proguanil. Posologie : un comprimé (atovaquone 250 mg + proguanil 100 mg) par jour, chez les personnes pesant au moins 40 kg. Le traitement est à débuter le jour de l'arrivée dans le pays à risque et doit être poursuivi une semaine après le retour. Le retour : la durée d'administration continue de l'atovaquone-proguanil dans cette indication devra être limitée à trois mois, faute de disposer à ce jour d'un recul suffisant en traitement prolongé.

Pays du groupe III : zone de prévalence élevée de chloroquinorésistance ou de multirésistance

Méfloquine (Lariam®250) : un comprimé une fois par semaine pour une personne pesant au moins 50 kg. Le traitement devra être commencé au moins 10 jours avant le départ et poursuivi pendant trois semaines après le retour. L'association atovaquone-proguanil (Malarone®) peut être conseillé en alternative à la méfloquine. Posologie : un comprimé (atovaquone 250 mg + proguanil 100 mg) par jour. Le traitement peut être commencé la veille ou le jour du départ et doit être poursuivi une semaine après le retour. Le retour : la durée d'administration continue de l'atovaquone-proguanil dans cette indication devra être limitée à trois mois, faute de disposer à ce jour d'un recul suffisant en traitement prolongé.
La doxycyline (Doxypalu®) peut être conseillée en alternative ou en cas d'intolérance ou de contre-indication à la méfloquine. Posologie : 100mg/jour, en débutant le jour de l'arrivée et en poursuivant quatre semaines après la sortie de la zone à risque. Attention : la doxycyline peut entraîner une photosensibilité cutanée. Elle est contre-indiquée en cas de grossesse et pour les enfants de moins de 8 ans. Le traitement peut être commencé la veille ou le jour du départ, et poursuivi pendant quatre semaines après le retour.

Traitement présomptif

Il existe enfin un autre médicament, l’Halfan, qui s’utilise différemment. On le garde avec soi et on ne le prend que pour traiter en urgence un accès palustre certain ou supposé (fièvre) : 2 comprimés, puis 2 autres 6-8 h plus tard, puis 2 autres 6-8 h après, une dernière fois.
Ce traitement dit " présomptif " peut être proposé. Il doit demeurer exceptionnel et doit être l'application de la prescription d'un médecin consulté avant l'exposition. L'Halfan peut être prescrit sous les réserves expresses suivantes :

-Avant de le prescrire, le médecin doit s’assurer par l’interrogatoire et par un électrocardiogramme que le voyageur est indemne de certains troubles cardiaques très précis ;

- L’Halfan est interdit si on a pris du Lariam au cours du dernier mois ;

- L’autotraitement ne doit être effectué que lorsqu’il s’avère impossible de consulter rapidement un médecin (sous 12 h) ;

- En aucun cas, l’autotraitement ne sera effectué pendant la première semaine passée en zone palustre car, avant 7 jours, il ne peut pas s’agir d’un paludisme.

L'utilisation d'antipaludiques achetés hors de France n'est pas conseillée, car potentiellement à risque en raison d'un grand nombre de contrefaçons circulant dans les pays en développement.

Les contre-indications :
Sachez que les traitements anti-paludéens présentent des contre-indications, et peuvent provoquer des effets secondaires indésirables. Le Lariam, par exemple, pourra avoir tendance à vous déprimer. De nombreuses personnes se plaignent également de troubles intestinaux. Les médecins reconnaissent que tous les médicaments prescrits, à base de quinine, ont des effets secondaires lourds.

La guérison du paludisme

Malgré le problème de la résistance aux médicaments, le paludisme est une maladie guérissable et n'est pas un fléau inévitable. Lorsque les traitements sont effectués de manière appropriée et lorsque la maladie est prise en charge rapidement, la guérison est possible.

Le droit à une prise en charge est un droit fondamental des populations touchées, et des services devraient être disponibles partout où le paludisme existe. Les enfants et les femmes enceintes pour lesquels le paludisme a les effets les plus graves, doivent faire l'objet de mesures particulières.

La problématique d’un vaccin antipaludéen

Une des difficultés majeures dans la mise au point d'un vaccin contre ce parasite est, qu'au cours de sa vie, il passe successivement par plusieurs stades avec des phases d'intense multiplication asexuée chez l'homme (dans le foie, puis dans le sang) et une phase de reproduction sexuée suivie de multiplication, chez l'insecte. Chaque stade se termine par la libération d'un parasite d'une forme différente. Pour plus d'informations, consultez le site de l'Institut Pasteur.

En matière de recherche d'un vaccin antipaludique, des progrès considérables ont été faits au cours de la dernière décennie. Un vaccin efficace contre cette maladie serait une arme bienvenue dans la lutte contre le paludisme. Plus de douze prototypes de vaccin sont actuellement à l'étude ; certains en sont à la phase d'essai clinique. L'OMS espère qu'un vaccin efficace pourra être disponible d'ici sept à quinze ans.

En savoir plus : http://www.routard.com/guide_dossier/id_dp/3/num_page/4.htm#ixzz4dqpyg7F6

La montagne des Singes
Par Olivier Kayamaré
Kourou – 3,9 KM – 3H - Difficile

La randonnée pédestre est un des loisirs de pleine nature les plus pratiqués en France. En août 2010, le Parc naturel régional de la Guyane (PNRG) et la Fédération Française de Randonnée Pédestre (FFRP) ont signé une convention cadre mandatant le Parc pour le développement de l’agrément promenade et de randonnée (PR) de la FFR sur le territoire de la Guyane. à ce jour, le premier parcours de randonnée agréé Promenade et Randonnée (PR) est le sentier de la montagne des Singes.
La montagne des singes regroupe un ensemble de formations végétales offrant un bon aperçu de la biodiversité de la forêt guyanaise.

A son début, le parcours de randonnée traverse une clairière en forêt secondaire ancienne en bordure de zone marécageuse. Un observatoire est aménagé à cet endroit. Les plus patients observeront peut-être quelques espèces de colibris (dryade ou ermites) ou les singes Tamarins à mains jaunes fréquents sur ce sentier.

Plus loin la forêt marécageuse apparaît au détour d’un bas-fond. C’est le domaine du palmier Pinot ou Wassaï connu pour son cœur comestible. Toucans et perroquets se délectent parfois des drupes globuleuses en saison.

Nouveau changement de milieu par la suite en longeant une crique sur lit rocheux avec une végétation cernée de blocs de latérite. Sur le sentier, le Crapaud feuille (un des amphibiens inventoriés de la montagne) est observable à cet endroit malgré son mimétisme remarquable.

Une forêt à palmiers sur alluvions est ensuite rencontrée. Le Patawa, un autre palmier recherché en Guyane est présent ici. Tous les fruits tombés au sol feront le régal de l’Agouti, agent disséminateur de nombreux arbres en Guyane.

Deux passerelles permettent de traverser à deux reprises un cours d’eau et offre un paysage différent d’une forêt le long d’une crique sur lit sableux. Aux heures chaudes de la journée, les papillons Morphos aux couleurs métalliques virevoltent sur le sentier.

En bas de pente sur sol bien drainé, une forêt spécifique s’est installée. Le Wacapou grand arbre de la voûte de la forêt primaire est aisément identifiable grâce à ses cannelures dans les contreforts et à la couleur de l’écorce beige grisâtre. C’est également dans ce secteur que l’on entend fréquemment un des oiseaux forestiers les plus connus de Guyane – par son chant du moins – le fameux Paypayo.

Le sentier serpente ensuite le long d’une crête. Cette forêt sur crête laisse entrevoir le relief vallonné que l’on rencontre sur une bonne partie de la Guyane. Les Aras chloroptères survolent parfois ce secteur avant de rejoindre la forêt de l’intérieur.

Arrivé au sommet de la montagne des singes à 161 mètres d’altitude, le panorama s’ouvre enfin et laisse apercevoir la ville de Kourou et ses alentours. La végétation pionnière entourant le carbet du sommet est dominée par les bois canons, en dessous ce sont les fleurs des balisiers qui apportent une touche orangée dans ce décor tropical. La base spatiale est visible avec ses ensembles de lancement.
Les méandres du fleuve Kourou contraste avec la forêt environnante. Au large, les îles du Salut se dégagent à l’horizon.
Accès

Le sentier de la montagne des Singes est situé à 15 kilomètres de la ville de Kourou. Pour se rendre sur les lieux, il faut emprunter la route du Degrad Saramaca sur 8 kilomètres (à partir de la RN1 au niveau de la bifurcation près de la scierie) jusqu’au parking du sentier.
Guide

Sur les sentiers ou en dehors, la compagnie des guides de Guyane est à votre disposition pour vous renseigner et vous accompagner.
Contact

www.guides-guyane.com












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Cet article est paru dans :
Ecotourisme
N°09
Mots-clés de l'article :
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Rapport de
Y'becca
sur les revendications Guyanaise
durant la période 2010-2017
En présences des Gardes des Sceaux, ministres de la Justice.

Une recherche semblable à l'ile du docteur Moreau

Le paludisme ou la malaria est une maladie infectieuse due à un parasite du genre Plasmodium, propagée par la piqûre de certaines espèces de moustiques anophèles.

Avec 207 millions de personnes malades et 627 000 décès en 2012[1], le paludisme demeure la parasitose la plus importante et concerne majoritairement les enfants de moins de cinq ans et les femmes enceintes. 80 % des cas sont enregistrés en Afrique subsaharienne (cf. section détaillée : « Épidémiologie »).

Le parasite du paludisme est principalement transmis, la nuit, lors de la piqûre par une femelle moustique du genre Anopheles, elle-même contaminée après avoir piqué un individu impaludé. Le parasite infecte les cellules hépatiques de la victime puis circule dans le sang, en colonisant les hématies et en les détruisant. De nombreuses espèces animales homéothermes sont parasitées par des Plasmodiidae, qui leur sont inféodés ; l'humain ne peut être parasité par des Plasmodium animaux, exception faite du Plasmodium knowlesi. Sur les cent-vingt-trois espèces du genre Plasmodium répertoriées, seules quatre sont spécifiquement humaines : Plasmodium falciparum responsable d'une grande majorité des décès, et trois autres qui provoquent des formes de paludisme « bénignes » qui ne sont généralement pas mortelles Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, et Plasmodium malariae. Plasmodium knowlesi (en) que l'on croyait jusqu'à une date récente spécifique aux espèces simiennes est désormais à compter parmi les Plasmodiums affectant également les humains, de façon généralement bénigne également (cf. section détaillée : « Causes »).

La cause de la maladie a été découverte le 6 novembre 1880 à l'hôpital militaire de Constantine (Algérie) par un médecin de l'armée française, Alphonse Laveran, qui reçut le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1907. C'est en 1897 que le médecin anglais Ronald Ross (prix Nobel en 1902) prouva que les moustiques anophèles étaient les vecteurs de la malaria (jusqu'à cette date, le « mauvais air » émanant des marécages était tenu responsable de la propagation de la maladie).
Étymologie

Le terme paludisme provient du latin palus, « marais »[2].

Le mot malaria dérive de l'italien mal'aria, « mauvais air »[3]. Ce terme est utilisé par la majorité des langues.
Histoire
Depuis les origines de l'humanité
Carte épidémiologique de distribution des foyers de malaria en Italie et Sardaigne en 1944 établie par les médecins militaires américains (Source : Archives médicales militaires des États-Unis)
Carte épidémiologique de distribution des foyers de malaria en Italie et Sardaigne en 1944 établie par les médecins militaires américains (Source : Archives médicales militaires des États-Unis)
Artemisia annua (Armoise annuelle), utilisée en Chine depuis plus de 2 000 ans pour soulager les fièvres.
Artemisia annua (Armoise annuelle), utilisée en Chine depuis plus de 2 000 ans pour soulager les fièvres.
Fleurs de Cinchona pubescens (Quinquina rouge), produisant de la quinine.
Fleurs de Cinchona pubescens (Quinquina rouge), produisant de la quinine.

Le paludisme affecte les êtres humains depuis plus de 50 000 ans et aurait été un pathogène depuis le début de l'histoire de notre espèce[4]. On trouve ainsi des parasites proches de celui de la malaria chez les chimpanzés, le genre le plus proche de l'humain[5]. Les chimpanzés abritent un parasite du paludisme, le Plasmodium reichenowi, proche parent du Plasmodium falciparum ; les gorilles abritent quant à eux le Plasmodium falciparum qui pourrait être à l'origine du parasite humain (le séquençage de l'ADN du Plasmodium falciparum dans des fèces de gorille infecté montre par analyse phylogénétique que ce parasite primatophile serait l'ancêtre de la souche qu'on retrouve chez l'humain)[6]. Il y a environ 10 000 ans, le paludisme commence à avoir un impact majeur sur la survie humaine, ce qui coïncide avec le début de l'agriculture (révolution néolithique) donc à la sédentarisation. Une des conséquences (impact + modification du mode de vie) en est la sélection naturelle des gènes de la drépanocytose, des thalassémies, du déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, de l'elliptocytose héréditaire (appelée dans certains cas ovalocytose). Ces maladies qui touchent les globules rouges du sang, donnent un avantage sélectif envers le paludisme (cf. section détaillée : « Les facteurs génétiques »).

Des fièvres mortelles - dont probablement le paludisme - ont été rapportées depuis les premiers écrits. Le plus ancien écrit concernant les infections dues à un parasite est le papyrus Ebers rédigé à Louxor en 1500 av. J.-C. ; la découverte dans les momies de cette époque d'œufs calcifiés d'helminthes confirme le bien-fondé des observations[7]. En janvier 2010, une équipe de scientifiques égyptiens et américains ont prouvé, par l'analyse de l'ADN, que Toutânkhamon était atteint de paludisme au moment de son décès (vers -1327)[8],[9]. En Inde, dès l'antiquité, les Veda (« Textes de la connaissance ») font état des fièvres paludiques ; les médecins Charaka et Sushruta (probablement Ve siècle av. J.-C.) en font une description et lui associent, déjà, la piqûre de moustique. Les symptômes de fièvre intermittente ont été décrits par Hippocrate ; il lie ces fièvres à certaines conditions climatiques et environnementales, et les divise en trois types : febris tertiana (tous les trois jours), quartana (tous les quatre jours), et quotidiana ou continua (maintenant appelée tropica). Vers 186 av. J.-C. apparaît, dans certaines régions de Chine, l'utilisation, en tisane, du qing hao su (青蒿素) appelé plus tard artémisinine en Occident et extrait d'une plante médicinale utilisée comme antipyrétique appelée qing hao (青蒿) (Artemisia annua ou « Armoise annuelle »). D'usage encore plus ancien, les racines du chángshān (常山) (Dichroa febrifuga) ont aussi d'indubitables effets médicinaux. On trouve ainsi des références à des périodes de fièvre paludique en Chine[7] et à des symptômes de cette maladie dans le Huangdi Neijing (« Le Canon de Médecine ») datant des environs du Ier siècle avant notre ère[10],[11]

Le paludisme était commun dans des endroits du monde d'où il a maintenant disparu, comme la grande majorité de l'Europe (la maladie d'origine africaine s'étant notamment diffusée dans l'Empire romain[12]) et de l'Amérique du Nord. Dans certains endroits d'Angleterre, la mortalité due à la malaria était comparable à celle de l'Afrique subsaharienne d'aujourd'hui. Même si William Shakespeare est né au début d'une période plus froide appelée le « petit âge glaciaire », il connaissait suffisamment les ravages de cette maladie pour les citer dans huit de ses pièces. Plasmodium vivax a sévi jusqu'en 1958 dans les polders de Belgique et des Pays-Bas.

Au début du XIVe siècle, ce sont les colons européens et leurs esclaves qui ont probablement amené le paludisme sur le continent américain (on sait que Christophe Colomb était atteint de cette maladie avant son arrivée dans les terres nouvelles). Les jésuites missionnaires espagnols virent que les Indiens riverains du lac de Loxa au Pérou utilisaient de la poudre d'écorce de Cinchona pour soigner les fièvres. Cependant, on ne trouve aucune référence au paludisme dans les ouvrages médicaux des Maya ou des Aztèques. L'utilisation de l'écorce de « l'arbre à fièvre » a été introduite dans la médecine européenne par les missionnaires jésuites dont Barbabe de Cobo qui l'expérimente en 1632 et l'exporte également ; si bien que la précieuse poudre s'appela également « poudre des jésuites »[13]. Une étude en 2012 sur des marqueurs génétiques de milliers d'échantillons de Plasmodium falciparum confirme l'origine africaine du parasite en Amérique du Sud (les Européens ayant été eux-mêmes affectés par cette maladie par l'intermédiaire de l'Afrique) : il a emprunté entre le milieu du XVIe siècle et le milieu du XIXe siècle les deux routes principales de la traite négrière, la première menant au nord du continent sud-américain (Colombie) par les Espagnols, la seconde aboutissant plus au sud (Brésil) par les Portugais[14].
XVIIIe et XIXe siècles : premières études scientifiques

En 1717, la pigmentation post mortem au graphite de la rate et du cerveau est publiée par Giovanni Maria Lancisi, le médecin du pape Clément XI, dans un ouvrage, édité en 1717, sur le paludisme De noxiis paludum effluviis eorumque remediis. Il y présente des preuves que la maladie est transmise par les mouches. Lancisi introduit le mot mal'aria, « mauvais air ».

En 1820, Pierre Joseph Pelletier et Joseph Bienaimé Caventou séparent les alcaloïdes cinchonine et quinine de la poudre de l'écorce de « l'arbre à fièvre », permettant la création de doses standardisées des composants actifs[15].

Vers 1832, François Clément Maillot perfectionne le traitement curatif et prophylactique de la quinine. Ce n'est qu'en 1881 toutefois que son apport est officiellement reconnu à l'occasion du congrès sur le paludisme tenu à Alger.

En 1848, Johann Friedrich Meckel von Helmsbach (surnommé Meckel le jeune) note un grand nombre de granules noir-bruns dans le sang et la rate d'un patient qui venait de mourir dans un hôpital psychiatrique. Meckel était probablement en train de voir des parasites de malaria sans le comprendre, car il ne mentionne pas le paludisme dans son rapport, en pensant que le pigment était de la mélanine.

En 1878, le Dr Patrick Manson émet le premier l'hypothèse que le paludisme est transmis par un moustique du genre Culex qui absorbe le parasite et pond dans l'eau que l'humain ingurgite[16].

En 1879, l'allemand Edwin Klebs et l'italien Ettore Marchiafava annoncent avoir trouvé l'agent responsable de la malaria Bacillus malariae, hypothèse que les découvertes de Laveran feront oublier [17].
Plaque commémorative à Strasbourg.
Plaque commémorative à Strasbourg.

En 1880, Charles Louis Alphonse Laveran établit, en Algérie, la relation entre les observations faites par Meckel le jeune et le parasite qu'il observe pour la première fois dans les globules rouges de 44 personnes souffrant du paludisme. En voyant l'exflagellation se produire, il devient convaincu que les flagelles mobiles sont des micro-organismes parasites (minuscules êtres vivants unicellulaires qui se multiplient végétativement par mitose). Or bien des médecins de l'époque pensaient encore que les protozoaires n'étaient en fait que des globules rouges altérés. Laveran devra se battre pour faire admettre sa théorie car il restait à trouver comment ces organismes s'introduisaient dans le corps humain. N'ayant pas obtenu un poste lui permettant de poursuivre ses recherches, Laveran prend sa retraite et poursuit ses recherches sur les protozoaires à l'Institut Pasteur en tant que bénévole. C'est en 1898 qu'il publie son Traité du paludisme. Il voit aussi l'effet de la quinine, qui détruit ces parasites. Il suggère que le paludisme est causé par ce protozoaire. C'est la première fois qu'un protozoaire est identifié comme étant la cause d'une maladie[18]. Cette découverte lui vaut l'attribution du prix Nobel de médecine en 1907. Les études scientifiques sur le paludisme viennent de faire leur première avancée significative.

En 1880, Ettore Marchiafava et Angelo Celli, à la demande d'Alphonse Laveran, étudient au microscope le cycle de reproduction des protozoaires dans le sang humain, et observent qu'ils se divisent à peu près simultanément à intervalles réguliers et que la division coïncide avec les attaques de fièvre. En 1885, ils appellent ce protozoaire Plasmodium[19].

En 1881, Carlos Finlay, un médecin cubain qui traite les patients atteints de la fièvre jaune à La Havane, affirme que ce sont les moustiques qui transmettent cette maladie aux humains.

En 1886 et 1892, Camillo Golgi publie ses découvertes sur la fréquence et la périodicité des fièvres dues à la malaria, et montre qu'il existe plusieurs types de paludisme causés par des organismes protozoaires différents.

En 1891, Paul Ehrlich et Paul Guttman remarquent les propriétés antipaludéennes du bleu de méthylène. Cette découverte fait suite à celle de Celli et Guarnieri qui se basait elle-même sur les précédents travaux d'Ehrlich montrant l'affinité de cette substance pour certaines cellules. Ehrlich veut promouvoir le développement de médicaments en exploitant les différences biochimiques. C'était la première fois qu'une substance de synthèse était active contre le paludisme (dès 1849 August von Hoffmann avait cependant déjà souligné l'intérêt de la synthèse de la quinine à partir de goudron de houille).

En 1895, l'expédition française de Madagascar fut un « désastre sanitaire » : sur 21 600 hommes débarqués, 5 731 sont morts du paludisme et 25 sont morts au combat[20]. À noter que ce genre de « désastre » se reproduira souvent, comme pendant la guerre du Viêt Nam pour les soldats nord-vietnamiens (voir l'article sur l'artémisinine).

En 1898, Amico Bignami réussit à transmettre expérimentalement le paludisme grâce à des moustiques. Il n’hésite pas à se faire piquer lui-même et à contracter la maladie.
Ronald Ross, prix Nobel de médecine 1902.
Ronald Ross, prix Nobel de médecine 1902.

En 1898, c'est le Britannique Ronald Ross, travaillant en Inde et correspondant régulièrement avec Laveran et Manson mais qui a du mal à imaginer pourquoi l'insecte ne transmet pas directement le parasite par piqûre, qui prouvera finalement que le paludisme est transmis par cette piqûre. Pour confirmer sa théorie, il dissèque, pendant deux ans, des oiseaux paludéens qu'il fait piquer par des centaines de variétés de moustiques et ce n'est qu'après ces deux ans, au bord du découragement, qu'il remarque une espèce de moustique qui ne se développe que dans les eaux de surface et ne se voit que la nuit : l'anophèle. Il continue alors ses recherches ; il récolte et élève les larves et retrouve des protozoaires de Laveran vers le septième jour dans l'estomac de l'anophèle. La preuve est établie : c'est bien cet insecte qui transmet le parasite vivant à ses dépens. Il constate qu'une période d'incubation de 10 à 14 jours est nécessaire entre la piqûre et l'apparition des parasites dans le sang. Il venait de prouver que certaines espèces de moustiques transmettent le paludisme aux oiseaux, en isolant les parasites des glandes salivaires des moustiques qui se nourrissent des oiseaux affectés[21]. Ceci lui vaut le prix Nobel de médecine en 1902. Après avoir démissionné des services médicaux indiens, Ross travaille pour l'école de médecine tropicale de Liverpool alors récemment créée, et dirige les efforts d'éradication du paludisme en Égypte, au Panama, en Grèce et sur l'île Maurice[22]. Jusque vers les années 1930, les chercheurs parleront d'Anopheles maculipennis en général sans faire de distinction claire ou précisément circonstanciée entre les différentes variétés[23].

En 1899, le zoologiste italien Giovanni Battista Grassi, se basant sur les travaux de Ross (sur les oiseaux), fit de même pour le vecteur chez les humains et prouva que le cycle vital du Plasmodium a besoin du moustique comme étape nécessaire. Grassi, Giuseppe Bastianelli et Amico Bignami décrivent le cycle de développement de Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax et Plasmodium malariae chez Anopheles claviger.

L'année suivante, les découvertes de Finlay et Ross sont confirmées par une équipe médicale dirigée par Walter Reed ; et les recommandations sont mises en place par William C. Gorgas lors de la construction du canal de Panama. Les mesures de santé publique ainsi adoptées ont sauvé les vies de milliers d'ouvriers (alors que plusieurs milliers d'autres y étaient morts auparavant) et ont aidé à développer les futures méthodes de lutte contre la maladie.
XXe siècle : à la recherche de traitements

Tandis que les connaissances sur la maladie s'accroissent notamment du fait de la pratique de la malariathérapie — un traitement aujourd'hui désuet —, la mise au point de médicaments antipaludiques, et l'utilisation d'insecticides pour lutter contre le vecteur des parasites marquent cette période. Ces découvertes déterminent l'OMS à lancer le programme mondial d'éradication de la malaria (Global Malaria Eradication Program) en 1955. Alors que ce programme n'a pas encore atteint son objectif, et tandis qu'une forme latente de parasitose est découverte, la recherche s'oriente vers la mise au point d'un vaccin.
Malariathérapie et découvertes
Démonstration de l'utilisation du DDT par un soldat américain.
Démonstration de l'utilisation du DDT par un soldat américain.

Au début du XXe siècle, avant les antibiotiques, les patients atteints de syphilis sont volontairement « traités » en les infectant avec le paludisme, pour leur donner de la fièvre. Dans les années 1920, Julius Wagner-Jauregg commence à traiter les neurosyphilitiques avec le paludisme induit par P. vivax. Trois ou quatre accès de fièvre se révèlent assez pour tuer les bactéries de syphilis, tandis que l'infection de paludisme est arrêtée avec la quinine. En contrôlant précisément la fièvre avec la quinine, les effets des deux maladies peuvent alors être maîtrisés. Bien que certains patients meurent de la malaria, cette paludothérapie vaut mieux qu'une mort certaine de la syphilis[24]. L’inoculation des parasites s'est faite par l'injection de sang de malade humain ou simien, ce qui a pu être l'occasion de transmission d'autres agents infectieux[25]. Afin de minimiser les risques létaux induits par Plasmodium falciparum, des essais sont même conduits avec les espèces simiennes Plasmodium richenowi, Plasmodium schwetzi et Plasmodium rodhaini[26]. La malariathérapie est également utilisée pour traiter schizophrénie, oligophrénie avec schizophrénie greffée et grande agitation, psychoses affectives, chorée[27].

Le traitement thérapeutique par le paludisme est également l'occasion d'accroître considérablement les connaissances sur la malaria ; il ouvre la voie aux recherches en chimiothérapie et reste pratiqué jusque vers 1950. En 1974, deux centres pratiquent encore l'impaludation thérapeutique (l'un à Socola-Jassy en Roumanie, l'autre à Chamblee-Atlanta dans l'État de Géorgie aux États-Unis). En 1922, Stephens, identifie le 4e parasite connu du paludisme chez l'humain, P. ovale.

Dès les années trente les chercheurs avaient remarqué la moindre sensibilité des populations noires à la malaria. En 1949, Émile Brumpt s'étonnait de ne constater aucun cas de malaria au Libéria, et au Gabon, à Lagos ou à Stanleyville alors que s'y trouvaient des vecteurs de P. vivax[28].

En 1949, J.B.S. Haldane suggère que les thalassémiques hétérozygotes seraient plus résistants au paludisme. En novembre, Linus Pauling, Harvey Itano, S. J. Singer et Ibert Wells publient dans le journal Science la première preuve d'une maladie humaine causée par une protéine anormale[29]. En utilisant l'électrophorèse, ils démontrent que les individus atteints de drépanocytose ont une hémoglobine modifiée, et que les hétérozygotes, qui ont à la fois des formes normales et anormales d'hémoglobine, sont plus résistants aux infections de paludisme. C'est aussi ainsi que l'on démontre que les lois de Mendel déterminent les propriétés physiques des protéines, et non pas seulement leur absence ou présence : c'est le début de la génétique moléculaire.
Antipaludiques (antimalariques)
Mission d'éradication du paludisme à Salonique, 1916 chez les soldats et les civils par ingestion de quinine .
Mission d'éradication du paludisme à Salonique, 1916 chez les soldats et les civils par ingestion de quinine .

En dépit de qualités exceptionnelles, la quinine, produit d'importation de pays éloignés, disponible en quantité limitée, présentait le désavantage d'occasionner parfois des effets secondaires ; en outre son administration se devait d'être quotidienne : autant d'incitations à adopter et à rechercher des substituts, ce qu'avait tenté de faire en vain William Henry Perkin dès 1856. La Première Guerre mondiale, coupant l'Allemagne de l'Inde et de Java - principaux fournisseurs mondiaux de quinine - incita les Allemands à rechercher des substituts à partir de l'observation d'Ehrlich sur l'action du bleu de méthylène.

Sont ainsi découverts successivement, la plasmoquine (1926), la quinacrine/Sontochin (1930), la rhodoquine (1931) et le certuna (1935). Pour ce faire la recherche allemande s'appuya sur un modèle animal mis au point, en 1926, par Roehl.

En 1926 des chercheurs allemands découvrent les propriétés antipaludiques du pamaquin/plasmoquine/paraquine. La structure de ce premier médicament antipaludique dérivé des aminoquinoloéines n'est toutefois divulguée qu'en 1928. Les chercheurs britanniques, français et russes ont déjà remarqué l'action antipaludique des molécules de la série des amino-8 quinoléines. Ils se mettent à la recherche d'autres composés actifs[30]. En 1930, Ernest Fourneau et son équipe mettent au point à l'Institut Pasteur la rhodoquine[31],[32],[33], efficace à des doses très inférieures à celles de la plasmoquine[34].

En Algérie, les frères Edmond et Étienne Sergent durant toute la première moitié du XXème siècle mettent en place à la demande d'Emile Roux une doctrine posant les bases de la lutte anti paludique en Afrique du Nord. De ces travaux résultera un recul progressif du paludisme en Algérie et sauvera de nombreuses vies.

Dans l'entre-deux-guerres il y a deux modèles animaux soutenant la recherche d'antipaludiques de synthèse ; l'un basé sur le paludisme simien peu pratique à grande échelle, l'autre plus usité, le paludisme aviaire, recourant surtout au canari impaludé par différents types de plasmodium[35].

Dans les mêmes années 1930, aux laboratoires Elberfield de IG Farben en Allemagne, Hans Andersag et ses collègues synthétisent et testent environ 12 000 composants différents et arrivent à produire la résochine[36], un substitut de la quinine. Elle est liée à la quinine car elle possède un noyau de quinoline. Cette résochine (RÉSOrcinate d'une 4-aminoCHINoline : 7-chloro-4-[[4-(diéthylamino)-1-méthylbutyl]amino]quinoléine) et un composant similaire, la sontonchine (3-méthylresochine) sont synthétisés en 1934 en coopération avec des entreprises américaines, grâce à plus de 2 000 accords entre IG Farben et des compagnies étrangères, comme Standard Oil of New Jersey, DuPont, Alcoa, Dow Chemical, Agfa, Winthrop Chemical Company et d'autres compagnies américaines[37]. Ce médicament est plus tard appelé chloroquine. C'est un inhibiteur de la biocristallisation des pigments et un des meilleurs antimicrobiens jamais créés[38]. La quinine comme la chloroquine affectent les parasites de la malaria au début de leur cycle de vie, quand les parasites forment des pigments d'hématine, dérivant de la dégradation de l'hémoglobine.

Le proguanil est découvert en 1944 par Curd, Davey et Rose, chercheurs britanniques d'Imperial Chemical Industries. La pyriméthamine enfin, est mise au point entre 1950 et 1952 par le laboratoire Burroughs-Wellcome. Associée à la sulfadoxine dans les années 1970, elle compose le Fansidar.

Dans les années 1950 et 1960, les antipaludiques de synthèse, dont le coût de fabrication est très faible, tendent à remplacer la quinine d'extraction, plus chère[39].

Pendant la guerre du Viêt Nam, en réponse à une demande expresse des « Việt Cộng », une étude systématique de plus de 200 plantes médicinales chinoises est entreprise sous la direction de la pharmatologue Tu Youyou et de son groupe de recherche à Pékin en 1972. Le qing hao su (青蒿素), appelé artémisinine en Occident, est extrait à faible température dans un milieu neutre (pH 7) de plantes de qing hao (青蒿) séchées, d'après les instructions de Ge Hong. Celui-ci était le premier, au IVe siècle à recommander l'utilisation de qing hao pour le traitement de « fièvres intermittentes » dans son Manuel de prescriptions pour urgences médicales. Il recommande de faire tremper les feuilles et les branches de l'armoise pendant une nuit, d'extraire le jus amer et de le boire directement.

Les premières cultures in vitro du parasite à leur phase sanguine sont réalisées en 1976 par Trager et Jensen, ce qui facilite considérablement le développement de nouveaux médicaments[40].
Le DDT

Les propriétés insecticides du DDT (dichloro diphényl trichloro-éthane) sont établies, en 1939 par Paul Hermann Müller travaillant à Geigy Pharmaceutical à Bâle en Suisse grâce au pyrethrum fait de pyrèthre de Dalmatie (plante de la famille des chrysanthèmes) écrasé. L'épandage de DDT est une méthode standard de protection contre les insectes. Cependant, en raison de l'impact environnemental du DDT et de la résistance développée par les moustiques, le DDT est de moins en moins utilisé, surtout dans les zones où le paludisme n'est pas endémique (cf. section détaillée : « Les moyens de combattre le moustique ou de s'en protéger »).

En 1948, Paul Müller reçoit le prix Nobel de médecine.
Malaria simienne et humaine

Dans les années 1920, des chercheurs américains injectent du sang de singes de différentes espèces à des humains pour déterminer l'éventualité d'une transmission du paludisme du singe à l'humain[25].

En 1932-33, Sinton et Mulligan mettent en évidence la présence de Plasmodium gonderi chez des Cercopithecidae[41]. Jusque dans les années 1960 on n'avait qu'exceptionnellement constaté en Inde l'infection naturelle des singes pourtant déjà utilisés en nombre à des fins recherche[42].

Pourtant on savait déjà depuis 1932 que P. knowlesi (en) pouvait être transmis à l'humain par le biais de sang simien infecté. La question de la transmissibilité à l'humain du paludisme simien, considérée notamment dans le cadre d'un programme d'éradication, reprit de l’intérêt en 1960 quand fut mis en évidence, fortuitement, la possibilité d'une transmission (via un moustique) de la malaria d'un singe vers un humain[43]. En 1969, la souche Chesson de Plasmodium vivax fut adaptée pour la première fois à un primate non humain[44].

Depuis 2004, P. knowlesi connu pour être responsable du paludisme simien, a été reconnu responsable d’infections humaines qu'il est recommandé de traiter comme P. falciparum.
Parasitose latente

Bien que les différentes étapes sanguines et le vecteur du paludisme (l'anophèle) aient été identifiés dès le XIXe siècle, ce n'est qu'en 1980 que la forme latente (cycles exo-érythrocytaires secondaires qui vont entretenir dans le foie la parasitose pendant 3 à 5 ans ou plus pour P. vivax, 2 ou 3 pour P. ovale et pendant la vie entière pour P. malariae) du parasite dans le foie a été observée[45]. La découverte de cette forme latente du parasite explique enfin pourquoi des individus apparaissent guéris du paludisme mais rechutent plusieurs années après que le parasite a disparu de leur sang (cf. section détaillée : « Phase hépatique »).
Développements contemporains et perspectives
Pharmacologie

En 2004, l'équipe du Dr Jonathan Vennerstrom de l'université du Nebraska d'Omaha réussit à synthétiser de l'acide artémisinique pouvant être converti en artémisinine plus efficace (in vitro) que celle produite naturellement. Cette molécule (OZ-277 ou RBx11160) n'a à ce jour (avril 2011) produit aucune résistance connue de la part de Plasmodium.
En mars 2006, deux équipes internationales[46] montrent l'efficacité de diverses plantes dont le Quassia. À la même date, des chercheurs de l'université de Lille I développent une molécule, la « ferroquine », en greffant à un endroit précis de la molécule de chloroquine un ferrocène. La ferroquine serait jusqu'à 30 fois plus efficace que la chloroquine. Aucun cas de résistance chez P. falciparum n'est apparu (tant sur des isolats de terrain que sur des lignées de parasites entretenues en laboratoire) (avril 2011).
En septembre 2006, une équipe française[47] isole un principe antipaludique (la simalikalactone D) de la tisane de Quassia amara utilisée en Guyane contre le paludisme[48].
En 2008, des biologistes du Georgia Institute of Technology d'Atlanta révèlent que certains composés fongicides naturels de l'algue rouge Callophycus Serratus inhibent l'action du Plasmodium ; bien que le lien entre activité antifongique, antibactérien[49],[50] et antipaludique ne soit alors pas encore compris[51].
En 2009 (publication février 2010), des chercheurs de l'institut de technologie d'Atlanta identifient des composés anti-infectieux dits « bromophycolides » très efficaces in vitro contre des mycoses et contre le plasmodium falciparum[52].
En janvier 2010, GlaxoSmithKline annonce rendre gratuitement accessible à la communauté scientifique une liste de plus de 13 500 molécules - ainsi que leurs structures chimiques - potentiellement actives contre P. falciparum afin de stimuler le développement de nouveaux traitements contre la maladie[53].
En 2010, des chercheurs de l'école de santé publique Johns Hopkins Bloomberg de Baltimore ont découvert qu'une bactérie appartenant au genre Enterobacter et vivant dans la flore intestinale d’Anopheles gambiae tue Plasmodium falciparum au moyen de radicaux libres. Environ 25 % des anophèles capturés près du Johns Hopkins Malaria Research Institute à Macha (sud de la Zambie) contenaient cette souche bactérienne. L'étude a démontré que la bactérie inhibe la croissance de P. falciparum en culture in vitro d'origine humaine jusqu'à 99 % tout comme elle le fait dans le système digestif des anophèles[54],[55].
En 2010 et 2011, deux nouvelles classes d'antipaludiques ont été découverts et sont en cours d'essais cliniques : les spiroindolones et les imidazolepipérazines[56].
En septembre 2012 est réussie la synthèse de l'artémisine[57], permettant à la production des traitements de ne plus être limitée par celle de l'armoise.

Le prix Nobel de médecine 2015 a été attribué à l'Irlandais William Campbell, au Japonais Satoshi et à la Chinoise Tu Youyou pour leurs travaux concernant le traitement des maladies parasitaires dont le paludisme.
Vaccins

Le premier vaccin antimalarique, le SPf66[58], basé sur un peptide synthétique, a été mis au point en janvier 1986 par Manuel Elkin Patarroyo. Son efficacité était toutefois assez faible voire nulle vis-à-vis de P. falciparum.

Actuellement trois types de recherches de deuxième génération sont basées sur les antigènes issus des différents stades du cycle évolutif parasitaire :

vaccins anti-stade exo-érythrocytaire : ils visent à empêcher le sporozoïte de pénétrer ou de se développer dans les cellules hépatiques ;
vaccins anti-stade sanguin asexué (antimérozoïte) : ils empêchent les mérozoïtes de pénétrer ou de se développer dans les hématies ;
vaccins bloquant la transmission : ils induisent des anticorps empêchant la maturation des stades sexués du parasite chez l'anophèle.

Depuis 1992, un vaccin antimérozoïte prometteur appelé RTS, S/AS02A[59] est en développement chez GlaxoSmithKline Biologicals à Rixensart en Belgique. En décembre 2005, le professeur Alonso de l'université de Barcelone a publié des résultats encourageants car ce vaccin s'avèrerait efficace, dès la 1re injection, dans 30 % des cas et éviterait la moitié des crises graves[60]. Depuis le 26 mai 2009, il est au stade de la phase III des essais cliniques et les tests montrent que son efficacité sera supérieure aux prévisions[61]. Il est préparé à partir de peptides parasitaires de synthèse et de protéines recombinantes (capable d'échanger des informations génétiques avec une autre protéine) ou d'ADN (découvert dans les mitochondries et les apicoplastes de Plasmodium). Sachant que le parasite, pour pénétrer les hématies, prend la forme d'une protéine et est capable de muter une soixantaine de fois pour tromper le système immunitaire, cette piste utilise deux protéines recombinantes qu'elle fusionne :

une partie de la protéine circumsporozoïtaire (CSP = Circum Sporozoïte Protein) de P. falciparum (RTS);
l'antigène de surface du virus de l'hépatite B (S);
un adjuvant qui est composé de 250 µl d'émulsion d'huile dans l'eau, de 50 µg de saponine QS21 et de 50 µg de (MPL) lipide monophosphoryque immunostimulant A (AS02A).

C'est le vaccin de deuxième génération le plus avancé. Si toutes les études et les tests continuent à se dérouler normalement, il pourra être commercialisé au début de 2012, en conformité avec l'article 58 de l'Agence européenne des médicaments[62],[63], et entrer en phase IV des essais cliniques.

D'autres chercheurs visent une solution vaccinale :

Depuis 2002, la Faculté de biologie et de médecine (FBM) de l'Université de Lausanne en Suisse étudie un vaccin antimérozoïte appelé PfCS102/AS02A[64] basé sur une peptide de synthèse circumsporozoïtaire (PfCS = Peptide Circum Sporozoïte Protein) de P. falciparum (PfCS102) renforcée par un adjuvant. Au départ, cet adjuvant fut le Montanide ISA 720 remplacé depuis par l'AS02A de GSK Bio car donnant une meilleure réponse du système immunitaire. Les résultats obtenus sont comparables au RTS, S/AS02A. Il est, depuis 2005, dans le stade de la phase II des essais cliniques.
En novembre 2005, l'Institut Pasteur annonçait le début de la phase I des essais cliniques sur l'être humain d'un prototype de vaccin antimérozoïte basé sur les antigènes et appelé MSP3[65]. Pour le concevoir, les chercheurs ont étudié les mécanismes des personnes naturellement immunisées.
En 2006, le département de la Défense des États-Unis (DoD) demande à l'Institut de Médecine (IOM) de l'Académie nationale des sciences (NAS) de reprendre le programme de recherche qu'il avait entamé en 1986 visant à mettre au point pour les militaires un vaccin contre P. falciparum[66].
De novembre 2006 à décembre 2007, la faculté de médecine de l’université du Maryland et l'université de Bamako testaient ensemble en phase I des essais cliniques un vaccin FMP2.1/AS02A. Sa substance active est une protéine issue de P. falciparum (FMP2.1) qui est renforcée par l'adjuvant AS02A. Un test effectué à Bandiagara au Mali sur 100 enfants âgés de 1 à 6 ans a démontré que l'accoutumance pharmacodynamique à la substance active était sans danger et que la réponse immunitaire un an après la vaccination restait élevée[67],[68]. Sur cette base, la même équipe est passée à phase II des essais cliniques de mai 2007 à juillet 2009 sur 400 enfants[69].
En janvier 2010, L'University of Central Florida d'Orlando a annoncé un candidat-vaccin oral ou injectable à la fois efficace contre le paludisme et le choléra[70],[71]. Il cible l'immunité systémique et mucosale, via une construction antigénique fusionnant les épitopes de la sous-unité B (CTB) de la toxine cholérique avec des antigènes de la membrane apicale (AMA1) et d'une protéine de surface (MSP1) des mérozoïtes de P. falciparum.

Les chloroplastes du tabac et d'une laitue transplastomiques[72] ont été testés comme réacteurs pour produire ces protéines. Selon l'étude, ces dernières, extraites et injectées à des souris, se sont montrées capables de les protéger durant 300 jours contre la pénétration du parasite dans les globules rouges, et contre la toxine cholérique. La réponse immunitaire serait de type Tr1/Th2. Ce procédé a été breveté et pourrait permettre - s'il se montre aussi efficace chez l'humain - de produire un vaccin peu cher et ne nécessitant pas de stockage réfrigéré en cas d'usage oral.

En octobre 2011, les résultats d'une étude menée à grande échelle du vaccin RTS S/AS01 (voir plus haut) en Afrique depuis mars 2009 sur 15 540 enfants en bas âge (de 6 à 12 semaines et de 5 à 17 mois), montrent une réduction de 50 % environ du nombre d'épisodes cliniques de paludisme[73]. Les résultats de la prochaine phase de cette étude sont attendus en 2014. l'OMS a déjà indiqué que si les prochains tests sont encourageants, il faudra recommander son utilisation généralisée dès 2015 en coordination avec les autres moyens existants.

Génétique

Les généticiens visent plutôt à combattre le parasite, non chez l'humain, mais chez son vecteur, le moustique.

En 2000, l'équipe du professeur Andrea Crisanti[74] de l'Imperial College London parvient à créer le premier moustique génétiquement modifié. En 2003, elle reconnait que si le gène marqueur persiste pendant une trentaine de générations lors de la fécondation entre moustiques modifiés, celui-ci ne subsiste que sur 4 à 16 générations lors d'une fécondation avec un moustique non modifié[75].

Depuis avril 2001, un consortium international vise le séquençage complet du génome d’Anopheles gambiae. Il est patronné par le Tropical Disease Research (TDR). Ce séquençage a été confié au Genoscope d'Évry et au Celera Genomics d'Alameda[76]. Le but est d'identifier les gènes impliqués dans l’immunité du moustique vis-à-vis des parasites des Plasmodium ou dans ses récepteurs olfactifs et gustatifs avec, à terme, la conception de molécules attractives ou répulsives pour le moustique ainsi que cibler les protéases impliquées dans sa réponse immunitaire[77],[78].

Le 15 juillet 2010, le professeur d'entomologie Michael Riehle annonce avoir réussi à créer avec son équipe à l'université d'Arizona, un Anopheles Stephensi femelle génétiquement modifié capable de détruire les parasites dans son corps et donc incapable de transmettre la maladie. Les chercheurs étudient maintenant le moyen de remplacer, dans la nature, les populations d'anophèles « normales » par celles issues du laboratoire[79], en espérant que ces moustiques ne deviennent pas invasifs en transmettant d'autres maladies ou que le parasite ne contourne pas cette résistance.

Rapport de
Y'becca

Une recherche semblable à l'ile du docteur Moreau

Épidémiologie
Répartition dans le monde
Régions du monde où le paludisme est endémique. Prévalence élevée de la chloriquino-résistance ou multi-résistance Chloriquino-résistance présente Pas de Plasmodium falciparum ou de chloriquino-résistance Pas de paludisme
Régions du monde où le paludisme est endémique.

Prévalence élevée de la chloriquino-résistance ou multi-résistance
Chloriquino-résistance présente
Pas de Plasmodium falciparum ou de chloriquino-résistance
Pas de paludisme

Dans les années 1990, le paludisme était annuellement la cause de 400 à 900 millions de cas de fièvres, et entre 700 000 et 2,7 millions de morts[80], soit en moyenne un mort toutes les 30 secondes[81]. En 2012, entre 473 000 et 789 000 personnes sont mortes du paludisme[1]. La grande majorité des victimes sont des enfants de moins de 5 ans[82],[1], les femmes enceintes étant aussi particulièrement vulnérables car le placenta constitue une cible où les parasites (Plasmodium falciparum) peuvent s'accumuler. Malgré les efforts entrepris pour réduire la transmission de la maladie et améliorer son traitement, il y a eu peu d'évolution depuis le début des années 1990[83]. La mortalité semble décroître depuis la fin des années 2000 et est estimée à 1,2 millions de personnes en 2010[84].

La co-infection avec le VIH n'accroît pas la mortalité, et pose moins de problème que la co-infection paludisme / tuberculose, les deux maladies s'attaquant habituellement à des tranches d'âge différentes : le paludisme est plus fréquent chez les jeunes tandis que la tuberculose atteint davantage les personnes âgées[85]. Cependant, le paludisme et le VIH contribuent à leur propagation mutuelle : le paludisme accroît la charge virale et l'infection du VIH augmente la probabilité d'une infection de paludisme[86].

Le paludisme est endémique dans les zones intertropicales dans les Amériques, dans de nombreux endroits d'Asie, et dans la plupart de l'Afrique. C'est toutefois dans l'Afrique sub-saharienne que l'on trouve 85 à 90 % des morts du paludisme[87]. La distribution géographique de la maladie au sein de grandes régions est complexe, et l'on trouve ainsi des zones paludiques et non-paludiques proches l'une de l'autre[88]. Dans les régions sèches, les périodes de paludisme peuvent être prédites sans trop d'erreurs en utilisant les cartes de précipitation[89]. À l'opposé de la dengue, le paludisme est davantage présent dans les campagnes que dans les villes[90]. Par exemple, les villes du Viêt Nam, du Laos et du Cambodge sont pratiquement exemptes de paludisme, mais celui-ci reste présent dans les campagnes[91]. En Afrique en revanche, le paludisme est présent aussi bien dans les zones rurales qu'urbaines, même si le risque est diminué dans les grandes villes[92]. Les niveaux endémiques mondiaux de la maladie n'ont pas été cartographiés depuis les années 1960. Cependant, le Wellcome Trust britannique finance le Malaria Atlas Project[93] afin de rectifier ceci et d'évaluer le poids de cette maladie à l'avenir.

Finalement, le paludisme est la maladie parasitaire la plus répandue dans le monde. Elle est au 1er rang des priorités de l'OMS tant par ses ravages directs que par ses conséquences socio-économiques dont : une improductivité aboutissant à la sous-alimentation et au sous-développement.[réf. nécessaire]

L'être humain est loin d'être le seul hôte à subir le paludisme. Par exemple, nombreux sont les oiseaux qui sont porteurs de ces parasites, notamment de Plasmodium relictum.
Europe

Jusqu'au XIXe siècle, des épidémies de paludisme pouvaient se produire jusque dans le nord de l'Europe. La régression du paludisme en Europe est principalement due à l'assèchement des marais et au drainage des zones humides[94]. La disparition du paludisme en France a étonné les chercheurs à tel point qu'on a pu parler à ce propos de disparition spontanée, voire de disparition mystérieuse. Il semblerait que cette disparition ait eu de multiples causes. Dans des régions comme la Sologne par exemple, diverses innovations agronomiques portant notamment sur les pratiques culturales ont pu à cet égard jouer un rôle appréciable en cumulant chacune leur effet. La maladie a commencé à régresser, comme ailleurs en Europe, avant l'utilisation de la quinine, qui fut d'ailleurs employée au début de façon inappropriée, trop tardivement ou en doses trop faibles[23]. L'adoption de la quinine a servi toutefois à accélérer la disparition de la maladie dans les régions où elle était en régression[94].
En Grèce

En 2016, le centre grec de contrôle et de prévention des maladies a interdit le don du sang dans 12 communes du pays pour cause de paludisme, après que l'infection a été considérée comme disparue durant quarante ans[95].
En France

En France métropolitaine, la malaria n'a disparu que relativement récemment. Elle était encore présente en 1931 dans le marais poitevin, la Brenne, la plaine d'Alsace, les Flandres, les Landes, en Sologne, en Puisaye[96], dans le golfe du Morbihan, en Camargue... Durant tout le Moyen Âge et jusqu’aux XVe-XVIe siècles, le paludisme affectait surtout les campagnes ; ce même lors que bon nombre de cités étaient établies le long des fleuves pour les commodités de transport, et malgré les crues périodiques de ces fleuves dans bien des endroits. La Renaissance vit une recrudescence des fièvres, les guerres de Religion forçant les citadins à s’enfermer dans des murailles entourées de fossés aux eaux croupissantes. De même à Paris la fin du XIXe siècle, lors des grands travaux de Haussmann : en effet ces travaux ont occasionné des creusements importants et de longue durée. Les flaques, mares et autres points d'eau croupissantes perduraient longtemps, engendrant une pullulation d'anophèles au milieu d'une grande concentration d'humains. De plus un grand nombre d’ouvriers venaient de régions infectées et étaient porteurs du plasmodium.
L’épidémie de Pithiviers en 1802, a motivé par sa gravité l'envoi d’une commission de la Faculté de médecine ; elle était due à une très grosse crue, d'ampleur inhabituelle, qui avait couvert d'eau les prairies avoisinantes pendant plusieurs semaines[96]. Cette maladie a été éradiquée de Corse en 1973. Inconnu du temps de la présence romaine, le paludisme y fut introduit lors des raids vandales. La Corse connaît sa dernière épidémie de cas non importés à Plasmodium vivax de 1970 à 1973. Fait notable, en 2006 est survenu un cas autochtone de Plasmodium vivax sur l'île. Depuis, la quasi-totalité des cas observés en France sont des paludismes d'importation. Des troupes venant des colonies furent à l'origine des dernières épidémies mentionnées[96].
Disparition du paludisme en France

Les facteurs critiques affectant la propagation ou l'éradication de la maladie ont été les changements de comportements humains (méthodes d'agriculture avant tout, déplacements de population, etc.), le niveau de vie (la pauvreté était et reste la principale cause de mortalité) et la densité de la population (plus la densité humaine est grande et plus la densité de moustiques sera grande).

L’usage du quinquina et de la quinine devient courant en seconde moitié du XIXe siècle. P. malariae, qui y est plus sensible, a disparu avant P. vivax. Mais les doses employées sont insuffisantes pour empêcher le développement des hématozoaires chez l'humain. Autre facteur déterminant : les méthodes d'élevage changent. La stabulation permanente augmente, qui permet de récupérer les fumiers. En 1893, autour de Strasbourg, seules trois ou quatre communes ont encore plus de 12 % de leur superficie utilisable réservée aux pâtures. Les surfaces en prairies naturelles (humides) diminuent au profit des terres labourées (assainies) – ce d'abord dans les régions d'agriculture riche. Le nombre de bêtes augmente, ce qui diminue d'autant les attaques des moustiques sur l'humain.

Un troisième facteur entre en jeu : l'aménagement du territoire, qui comporte plusieurs aspects.
Une loi est adoptée en 1821 pour le dessèchement des étangs insalubres. Cette loi a été dans l'ensemble peu suivie ; cependant l'idée était lancée, et les étangs les plus proches des maisons furent les plus nombreux à être comblés (car plus faciles d'accès). Or les moustiques adultes ne se déplacent pas à plus de 300 m de leur point d'origine. Cet assèchement a donc certainement été une cause importante de la régression de la maladie. Autre aspect de l'aménagement du territoire : l'accroissement du nombre de fossés et leur meilleur entretien, qui permet de mieux drainer les terres. Dans les Landes et en Sologne la reforestation est un facteur également, les arbres drainant l'eau plus efficacement qu'un couvert végétal moindre. Le type de charrue change : la brabant double, qui permet un labour à plat, donne des sillons moins hauts (donc moins d'eau stagnante dans le creux des sillons en périodes humides) et permet par ailleurs un labour plus profond (donc un meilleur ressuyage des terres lourdes), commence à se répandre à partir de 1850 en Brie, remplaçant la charrue non-réversible et ses dérivées qui donnaient des labours en billons. La pratique du chaulage se répand également, qui allège les sols lourds et en facilite donc le ressuyage. Le marnage contribue à la résorption des eaux superficielles. Toutes ces dispositions agronomiques contribuent fortement à réduire les épidémies de paludisme et autres fièvres[96]. Au moment de la Première Guerre mondiale, il ne restait plus que quelques foyers très localisés.

Le paludisme endémique a complètement disparu en France en 1960[97]. Actuellement la présence d'individus atteints de paludisme en France métropolitaine est due aux voyages. En 2008, la France a connu 4 400 cas. Une quarantaine de personnes en France en vingt ans ont été contaminées dans des aéroports[98] à cause de moustiques qui auraient voyagé dans des avions, depuis des zones empaludées.

Sur l'île de La Réunion et la République de Maurice, le paludisme était la première cause de mortalité, il y a encore 60 ans. L'éradication de la maladie a été confirmée par l’Organisation mondiale de la santé en 1979[99].
Régions à risques

Après avoir sévi dans la presque totalité du monde habité, le paludisme touche 90 pays[100] (99 pays selon le rapport 2011 de l'OMS[101]), essentiellement les plus pauvres d'Afrique, d'Asie et d'Amérique latine. Dans les années 1950, le paludisme avait été éradiqué de la majeure partie de l'Europe et d'une grande partie de l'Amérique centrale et du sud par des pulvérisations de DDT et l'assèchement des marais. La dégradation des forêts peut le favoriser ; « une étude réalisée au Pérou en 2006 révèle que le taux de piqûre par les moustiques porteurs de malaria est 278 fois moins élevé dans les forêts intactes que partout ailleurs[102]. »

En 2006, l'Europe a connu de très nombreux cas de paludisme d'importation principalement en France (5 267 cas), au Royaume-Uni (1 758 cas) et en Allemagne (566 cas)[103]. En France, 558 cas sont des militaires, mais la maladie touche également les touristes : sur cent mille d'entre eux se rendant dans une zone impaludée, trois mille rentrent dans leur pays infectés par l'une des formes connues de Plasmodium, le reste sont des cas importés par des immigrants.

L'Afrique est un continent particulièrement touché par le paludisme ; il concerne 95 % des cas importés en France. Le danger est quasi nul en Afrique du Nord mais majeur en Afrique de l'Est, en Afrique subsaharienne et en Afrique équatoriale aussi bien en zone rurale qu'en zone urbaine.
En Asie, le paludisme est absent des grandes villes et plutôt rare dans les plaines côtières. Le danger est majeur dans les zones rurales du Cambodge, de l'Indonésie, du Laos, de la Malaisie, des Philippines, de la Thaïlande, de la Birmanie (Myanmar), du Viêt Nam et en Chine dans le Yunnan et à Hainan.
Dans les Antilles, le paludisme sévit à Haïti et près de la frontière dominicaine.
En Amérique centrale, il existe quelques micro-zones, mais le risque est relativement faible.
En Amérique du Sud, le risque est faible dans les grandes villes, mais réel dans les zones rurales en Bolivie, en Colombie, en Équateur, au Pérou et au Venezuela, et majeur dans toute la zone amazonienne.

L'altitude et la température ambiante sont des facteurs importants dans l'impaludation ou non dans une zone.

Certains anophèles (comme Anopheles gambiae) ne peuvent vivre guère au-delà de 1 000 mètres d'altitude mais d'autres (comme Anopheles funestus) sont parfaitement adaptés pour vivre jusqu'à 2.000 m[104]
La maturation de Plasmodium à l'intérieur de l'anophèle ne peut s'opérer que dans une fourchette de température ambiante allant de 16 à 35 °C.

Lutte contre le paludisme par l'OMS

Le programme mondial d'éradication de l'OMS a été précédé par les projets impulsés et dirigés successivement par l'International Health Board, puis par la Fondation Rockefeller à partir de 1915 mais surtout à compter des années 1920. Ces deux organismes, émanations de la volonté philanthropique de John D. Rockefeller avaient déjà l'experience de campagnes d'éradication de l'ankylostomose et de la fièvre jaune. Rompant avec le consensus préconisant l’administration massive de quinine associée à des mesures de contrôle des populations de moustiques - notamment par des travaux de drainage -, les chercheurs de la Fondation Rockefeller basent dès 1924 leur stratégie sur la seule éradication des moustiques. Ils disposent alors pour ce faire du Vert de Paris, une substance très toxique, toutefois inefficace sur les moustiques adultes. L’Italie fut le premier théâtre d'opération à partir de la fin des années 1920, suivi par tous les autres lieux d'intervention de la Fondation dans la région méditerranéenne et les Balkans. En dépit de résultats mitigés, la même ligne de conduite fut adoptée en Inde de 1936 à 1942. Là, associées à d'autres, ces mesures aboutirent à des résultats spectaculaires, mais temporaires : en 1941 la situation est semblable à celle prévalant avant le début de ce programme. La Seconde Guerre mondiale qui suspendit certains programmes leur donna aussi de l'extension : la Foundation Health Commission fut créée en 1942 pour soutenir les efforts des forces armées soucieuses de protéger leurs soldats sur les zones de front. La mise au point du DDT, à laquelle les équipes de la Fondation participèrent, et la dispersion de cet insecticide à partir d'avions dans la zone inondée à l'ouest de Rome permirent le lancement de campagnes d'éradication de la malaria en Italie dès l'année 1946. Le plus fameux de ces programmes eut lieu en Sardaigne de 1946 à 1951[105]. Basé sur l'utilisation massive du DDT, ce programme aux méthodes et aux conséquences environnementales discutables et discutées, aboutit à l'éradication des moustiques et par voie de conséquence de la maladie, qui y était toutefois déjà tendanciellement sur le déclin [106].

La Fondation Rockefeller mit fin à son programme de santé publique, et donc antipalustre, en 1952. L'OMS, créée en 1948, lance son programme mondial d'éradication en 1955 (programme qui excluait alors l'Afrique sub-saharienne et Madagascar). Après des succès notables (l'Espagne est le premier pays que l'OMS déclara officiellement exempte de paludisme en 1964), le programme rencontre vite des difficultés ; en 1969 la XXIIe Assemblée mondiale entérine ses échecs mais maintient ses objectifs d'éradication mondiale. En 1972 un regroupement de pays décide à Brazzaville d'abandonner l'objectif d'éradication au profit d'un objectif de contrôle. La 31e Assemblée mondiale de l'OMS se rallie à ce changement en 1978 : il ne s'agit plus alors de viser au niveau mondial à l'élimination et à l'éradication du paludisme mais à son contrôle. En 1992 la Conférence ministérielle d'Amsterdam adopte la Stratégie mondiale révisée de lutte contre le paludisme. Revue par d'autres instances internationales, cette stratégie est définie en 2001 par l'OMS [107].

L’OMS abandonne les procédures de certification d'éradication dans les années 1980s et les reprend en 2004.

En 1998 est mis en place le partenariat RBM (Roll Back Malaria) qui associe l'OMS, l'Unicef, le PNUD et la Banque mondiale. Dès son lancement en 1955, les États-Unis, soucieux alors de se prémunir contre l'importation du paludisme via l'Amérique du Sud, furent un acteur majeur du programme mondial d'éradication ; des considérations d'ordre politique - lutte contre le communisme - motivèrent également leur engagement [108].

On estime que les efforts mondiaux pour combattre et éliminer le paludisme ont sauvé 3,3 millions de vies depuis 2000 en réduisant les taux de mortalité dus à cette maladie de 45% dans le monde et de 49% en Afrique[109].
Impact socio-économique

Le paludisme est communément associé à la pauvreté, mais il représente aussi une cause majeure de la pauvreté et un frein important au développement économique et humain. La maladie a des effets économiques négatifs dans les régions où elle est répandue. Une comparaison du PIB par habitant en 1995, ajustée par parité à pouvoir d'achat, entre les pays touchés par le paludisme et ceux non touchés, montrait des écarts de 1 à 5 (1 526 USD contre 8 268 USD). De plus, dans les pays où le paludisme est endémique, le PIB pays habitant a cru de 0,4 % par an en moyenne de 1965 à 1990, contre 2,4 % pour les autres pays[110]. Cette corrélation ne montre toutefois pas que la causalité, et la prévalence du paludisme dans ces pays est aussi en partie dû aux capacités économiques réduites pour combattre la maladie.

Le coût économique du paludisme est estimé à 12 milliards USD par an pour l'Afrique seule[111]. Un cas exemplaire est celui de la Zambie. Si le budget que le pays consacrait pour lutter contre cette maladie en 1985 était de 25 000 USD, depuis 2008, grâce à l'aide internationale et au PATH (Program for Appropriate Technology in Health), il est de 33 millions répartis sur une période de neuf ans avec comme premier objectif la fourniture, à toute la population, de moustiquaires[112].

Au niveau individuel, l'impact économique inclut les frais de soins et d'hospitalisation, les jours de travail perdus, les jours de présence à l'école perdus, la baisse de productivité due aux dommages cérébraux créés par la maladie ; pour les états, à ces impacts s'ajoutent des baisses d'investissement et du tourisme[82]. Dans certains pays particulièrement touchés par le paludisme, la maladie peut être responsable de 40 % des dépenses publiques de santé, 30 à 50 % des patients admis à l'hôpital, et jusqu'à 50 % des consultations.

Rapport de
Y'becca

Une recherche semblable à l'ile du docteur Moreau.

Causes

Le paludisme est causé par des parasites du genre Plasmodium, eux-mêmes transmis par les moustiques du genre Anopheles.
Plasmodium, le parasite responsable du paludisme
Un sporozoïte de Plasmodium se déplaçant dans le cytoplasme d'une cellule de l’épithélium de l'estomac (boyaux médians) d'un Anopheles stephensi. Micrographie électronique en fausses couleurs.
Un sporozoïte de Plasmodium se déplaçant dans le cytoplasme d'une cellule de l’épithélium de l'estomac (boyaux médians) d'un Anopheles stephensi. Micrographie électronique en fausses couleurs.
Article détaillé : Plasmodium.

Le paludisme est causé par un parasite protozoaire du genre Plasmodium (Phylum apicomplexa). Chez les humains, le paludisme est, essentiellement, causé par P. falciparum (prépondérant en régions tropicales), P. malariae, P. ovale (espèce la plus rare, hormis l'Afrique de l'Ouest) et P. vivax (espèce la moins exigeante en température).

P. falciparum est la cause la plus commune des infections et responsable d'environ 80 % de tous les cas de paludisme ainsi que 90 % des décès[114]. Les Plasmodium infectent également les oiseaux, les reptiles, les singes, les chimpanzés et les rongeurs (animaux à sang chaud)[115]. On a rapporté des cas d'infections humaines avec des espèces simiesques du paludisme, dont P. knowlesi (en), P. inui (en), P. cynomolgi[116], P. simiovale, P. brazilianum, P. schwetzi et P. simium. Cependant, à l'exception de P. knowlesi, ces infections restent limitées et sans importance en termes de santé publique. Le paludisme aviaire peut tuer les poulets et les dindes, mais cette maladie ne cause pas de dommages économiques notables à l'agriculture[117]. Cependant, depuis qu'il a été introduit par les humains, le paludisme a décimé les espèces endémiques d'oiseaux d'Hawaii, qui avaient évolué, en son absence, sans défense contre celui-ci[118].

Le Plasmodium se présente sous la forme d'un protozoaire très petit (1 à 2 µm selon les formes). La coloration au May-Grünwald-Giemsa montre qu'il est constitué d'un cytoplasme bleu pâle entourant une vacuole nutritive claire et contenant un noyau rouge et du pigment brun-doré ou noir (hémozoïne).

Le cycle évolutif du Plasmodium est assez complexe et nécessite deux hôtes, un hôte intermédiaire : l'humain et un hôte définitif : la femelle hématophage d'un moustique du genre Anopheles (du grec anôphelês signifiant : inutile). D'un point de vue strictement biologique, le véritable hôte définitif est le moustique (la reproduction sexuée parasitant l'anophèle). L'humain ne serait qu'un hôte intermédiaire dans son cycle réplicatif. Néanmoins, pour des raisons anthropocentriques, on considère que le vecteur n'est pas l'humain mais le moustique et par conséquent que cette zoonose est du type zooanthroponose.
Anophèle, vecteur du paludisme
Un Anopheles albimanus se nourrissant de sang sur un bras humain.
Un Anopheles albimanus se nourrissant de sang sur un bras humain.
Article détaillé : Anophèle.
Interactions durables entre Anophèle et plasmodium

Seules les femelles d'anophèles sont hématophages. Les mâles dont les seules activités sont la reproduction de l'espèce et voler de-ci de-là pour se nourrir de jus de plantes et de nectar ne transmettent pas la maladie.

Les femelles anophèles se nourrissent de préférence la nuit, et commencent à chercher leur repas au crépuscule, en continuant la nuit jusqu'à ce qu'elles l'aient trouvé.

En respirant et transpirant, les humains et animaux émettent du CO2 et leur corps dégage constamment de la chaleur et de l'humidité (transpiration) ainsi qu'un cocktail de substances potentiellement attractives (comme l'acide lactique) présentes dans l'haleine, la sueur ou le sébum[119]. Les moustiques femelles (ainsi que d'autres insectes piqueurs) peuvent détecter certaines de ces émanations corporelles depuis de longues distances (ex : ± 20 m pour le CO2) et sont immédiatement attirés par ces sources. Les moustiques sont également attirés par les vapeurs d'alcool[réf. nécessaire] ou par les couleurs foncées et plus spécialement le noir (qui engrange aussi la chaleur). Ils se déplacent (maximum 2 km) en utilisant leurs capteurs (chémorécepteurs).

Il y a longtemps que l’on pense que certaines personnes « attirent » plus les moustiques que d'autres, et des chercheurs ont en outre en 2011 confirmé que les anophèles mâles et femelles ne répondent pas aux mêmes stimuli chimiques et odorants[120].

D'un point de vue écologique et évolutionniste[121],[122] ou écoépidémiologique[123], pour mieux se diffuser, ce parasite aurait intérêt à attirer les anophèles femelles vers les humains (ou des animaux) malades du paludisme. Il est maintenant admis que de nombreux parasites peuvent dans une certaine mesure manipuler le comportement de leur hôte[124]n et notamment chez des espèces préoccupante pour la santé publique humaine[125]. Plusieurs études récentes ont montré que lors des processus de coévolution parasite-hôte, des parasites ont en effet acquis la capacité de modifier l’odeur de leur hôte à leur profit, en attirant des vecteurs[126]. Il a été confirmé en 2004[127] et 2005[128] que les malades de la malaria attirent plus les moustiques que les non-malades (un enfant malade du paludisme attire deux fois plus les anophèles piqueurs qu’un enfant non malade[128]. Ceci a aussi été démontré en 2013 chez des animaux (oiseaux)[129], mais on ignorait par quel processus.

En 2014, une étude montre que des souris de laboratoire infectées par un plasmodium (Plasmodium chabaudii dans ce cas) ont une odeur corporelle qui change très significativement (tant que la souris reste infectieuse), et qui attirent plus les anophèles que celles de souris non infectées[126].

En 2015, une autre étude apporte une probable explication à ce phénomène : en laboratoire, dans les cellules qu’ils infectent, les parasites (Plasmodium falciparum) se montrent capables de synthétiser une odeur terpénique attractive pour les anophèles femelles ; Grâce à leur apicoplaste (organite héritée - par endosymbiose - d'un organisme végétal ; algue[130] ou organisme intermédiaire entre l’algue et la bactérie : cyanobactérie). Cet organite proche des chloroplastes a perdu sa capacité photosynthétique, mais reste capable de métaboliser des terpènes.
C’est ce qu’a montré Audrey R. Odom[131] de l'École de médecine de l'Université de Washington à Saint-Louis[132], avec ses collègues (dont de l’Université de Yale), dans une étude publiée par la revue MBIO. Une partie de cette équipe avait déjà travaillé sur les apicomplexes[133] et montré la capacité des apicoplastes à biosynthétiser des isoprénoïdes[134]. Une étude précédente n'avait pas détecté de production de terpènes mais elle était basée sur une faible quantité de plasmodiums[135]. L’équipe de St Louis a eu l’idée de cette fois cultiver une quantité plus importante de plasmodiums, comparable à celle qui est présente dans un organisme infecté. La culture a été faite dans des lots de globules rouges humains infectés, dont les émissions gazeuses ont ensuite été comparées à celles de lots identiques mais non infectés, ainsi qu'au gaz trouvé dans les mêmes sachets de plastique mais vides (témoins). Selon les résultats de cette étude publiés en 2015[136], seuls les sachets contenant des globules infectés contenaient des terpènes[136]. Les auteurs ont montré que pour faire cela (comme certaines plantes) P. falciparum mobilise une voie biochimique dite « plastidial isoprenoid biosynthesis pathway » pour synthétiser deux terpènes (limonène et pinanédiol, qui ont respectivement une odeur citronée et évoquant le pin) et deux autres molécules (dont le rôle éventuel n’a pas été identifié). Chaque échantillon gazeux provenant d'une culture de cellules sanguines contenant des globules porteurs du parasite contenait au moins l'un de ces deux terpènes[136]. On savait déjà (démontré en 2012) que ces deux terpènes (produits par les fleurs qui produisent le nectar le plus attractif pour les anophèles mâles) attirent les mâles d’anophèles (même à très faible dose[137].

Des tests complémentaires ont confirmé que les anophèles femelles qui transmettent le paludisme (Anopheles gambiae) sont bien capables de détecter ces terpènes et qu’ils y réagissent, grâce au fait qu’ils contiennent la « machinerie cellulaire nécessaire pour détecter ces composés et y répondre » selon Odom (même si d’autres molécules sont aussi connues pour les attirer[136] ; le CO2 a ainsi été présenté comme un facteur majeur d'attraction[138], mais on a montré (2014) que des souches d’Anopheles gambiae privées du récepteur au CO2, à la chaleur et à l'acide lactique restent parfaitement capable de localiser un hôte humain pour se nourrir de son sang[139], ce qui montre que d’autres molécules sont « pistées » par le moustique et le guide dans son choix d’hôte où effectuer son repas de sang.
Ceci suggère que les humains (ou les animaux) infectés par le paludisme risquent plus d'être piqué par un moustique, et même d’être piqué plus d'une fois, en contribuant à la diffusion de l’épidémie, mais à la suite de cette démonstration in vitro, il reste encore à démontrer in vivo chez l’homme ou l’animal que ces terpènes sont effectivement relargués par la peau ou l’haleine et que sous cette forme ou sous une forme modifiée ils attirent effectivement les anophèles, ce que le laboratoire[140] de St Louis souhaite faire rapidement[136].

Ces informations ouvrent des pistes de nouveaux tests diagnostiques non invasifs pour le paludisme, basés par exemple sur l’analyse de l’odeur de la peau, de l’haleine (à la manière d’un alcootest) ou de la sueur. Des pistes nouvelles de lutte contre la diffusion du parasite se dessinent aussi (en manipulant l'odeur perçue par le moustique, il serait peut-être possible de limiter l’attrait des anophèles pour les malades du paludisme, ou au contraire de produire des leurres moléculaires permettant de piéger les femelles d’anophèles avant qu’elles ne piquent)[136].
Ne pas confondre les différents moustiques vecteurs

Nom de la zoonose Cause Transmission Vecteur

Chikungunya
Virus
Le jour
La nuit
femelle Aedes
femelle Anopheles funestus
---------------------------

Dengue
Virus
Le jour
femelle Aedes
--------------------------
Encephalite japonaise
Virus
La nuit
femelle Culex
------------------
Fièvre jaune
Virus
Le jour
femelle Aedes
---------------------
Filariose lymphatique
Parasite
La nuit
femelle Anopheles
---------------------
O'nyong-nyong
Virus
La nuit
femelle Anopheles
-------------------
Paludisme
Parasite
La nuit
femelle Anopheles

Cycle du parasite chez l'anophèle

Le vecteur du parasite ainsi que son hôte primaire est la femelle d'un moustique du genre Anophèle. Les jeunes moustiques ingèrent le parasite pour la première fois lorsqu'ils se nourrissent du sang (nécessaire à cette femelle pour sa production d'œufs) d'un sujet humain infecté. Une fois ingérés, les gamétocytes de Plasmodium se différencient en gamètes mâles et femelles puis s'unissent pour former un zygote mobile, appelé ookinète, qui pénètre la paroi stomacale du moustique pour devenir un oocyste sphérique, dont le noyau va se diviser à de multiples reprises pour former des sporozoïtes. La durée de cette maturation est étroitement dépendante de la température extérieure. Par exemple pour P. falciparum : pas de maturation en dessous de 18 °C ou au-dessus de 35 °C, elle est maximale vers 24 °C. Quand l'oocyste rompt, il relâche les sporozoïtes qui migrent dans le corps du moustique jusqu'aux glandes salivaires d'où ils peuvent, lors d'un nouveau repas de sang, infecter un nouvel hôte humain, en traversant la peau avec la salive[141],[142].
Cycle du parasite chez l'humain
Phase hépatique

Mince fuseau de 12 µm / 1 µm, le sporozoïte infectieux injecté à l'humain, lors de cette piqûre par une femelle d'anophèle infectée, circule rapidement (moins d'une demi-heure) dans le sang jusqu'au foie dans lequel il est séquestré en grande partie grâce aux motifs adhésifs de la protéine majoritaire de son enveloppe, la protéine circumsporozoïte ou CSP = Circumsporozoite protein (en), pour ensuite infecter les hépatocytes. Cette crise pré-érythrocytaire hépatique qui va durer de 7 à 15 jours pour P. falciparum, de 15 jours à 9 mois pour P. vivax, de 15 jours à X mois pour P. ovale et 3 semaines pour P. malariae permettra au parasite de poursuivre son cycle. Les sporozoïtes qui n'atteindront pas le foie seront soit éliminés par les phagocytes, soit incapables de poursuivre leur évolution s'ils atteignent d'autres organes.

Une première transformation arrondit cette forme « cryptozoïte » (du grec κρυπτός (kruptos) signifiant « caché ») en un élément uninucléé (avec un seul noyau) appelé trophozoïte qui est l'occasion pour le parasite de se multiplier directement (il en est toujours ainsi pour P. falciparum), par schizogonie, pendant une semaine à quinze jours aboutissant à un énorme schizonte (nom donné au protozoaire lorsqu'il devient actif après la phase d'incubation) de 40 à 80 μm. Ce corps bleu (parce que constitué d'un cytoplasme bleu pâle lorsqu'il est coloré au May-Grünwald-Giemsa) bourgeonne, tout en perdant de sa mobilité, de manière à émettre des vésicules, contenant les jeunes mérozoïtes qui seront transférés dans le sang, initiant ainsi le stade érythrocytaire, c'est-à-dire l'infection des globules rouges.

Cependant, certains mérozoïtes de P. ovale ou P. vivax peuvent rester cachés dans le foie plusieurs années, voire la vie entière pour P. malariae, avant de se réactiver en vagues successives. Cette phase du parasite est appelée « phase dormante » : le Plasmodium ne se réplique pas mais dort, d'où les noms qui lui sont donnés à ce moment-là : « hypnozoïte » (du grec Ὕπνος qui est Hypnos l'antique dieu grec du sommeil).

Rapport de
Y'becca

Phase de transfert

Les vésicules sont libérées dans les sinusoïdes hépatiques (vaisseaux capillaires du foie faisant la jonction entre celui-ci et le réseau sanguin) pour rejoindre ensuite la circulation sanguine et y répandre un flot de jeunes mérozoïtes « pré-érythrocytaires » prêts à infecter les globules rouges. Chaque cellule de foie infectée contient environ 100 000 mérozoïtes (chaque schizonte est capable de produire 20 000 mérozoïtes). C'est une véritable technique de « Cheval de Troie » qui est ici utilisée pour passer des cellules hépatiques au sang. L'imagerie in vivo a montré en 2005-2006 chez des rongeurs que les mérozoïtes étaient capables de fabriquer des cellules mortes leur permettant de quitter le foie pour la circulation sanguine en échappant ainsi au système immunitaire). Ils semblent à la fois guider ce « véhicule » et s'y cacher en masquant les signaux biochimiques qui alertent normalement les macrophages. Il y a peut-être là une piste nouvelle pour des médicaments actifs ou un vaccin anti-stade exo-érythrocytaire avant le stade de l'invasion des globules rouges.
Phase sanguine

Au début de la longue phase sanguine[143] : les mérozoïtes s'accolent aux globules rouges, les envahissent, s'y développent en trophozoïtes puis s'y divisent (schizontes).

En 2011, une équipe internationale a découvert que parmi les récepteurs de surface du globule rouge permettant l'entrée du parasite, l'un d'eux est indispensable à cette pénétration (confirmé avec toutes les souches testées en ce qui concerne P. falciparum) ; ce récepteur devient de ce fait une cible pour de futures recherches d'un vaccin[144].

En se diffusant, les mérozoïtes font éclater les globules rouges (c'est l'hémolyse). Ce sont ces éclatements brutaux et synchrones qui sont à l'origine des accès de fièvre. Le temps qui s'écoule entre la pénétration d'un parasite dans un globule rouge et l'éclatement de celui-ci est assez constant et atteint chez l'être humain 48 heures pour P. vivax, P. ovale et P. falciparum (fièvres tierces) et 72 heures pour P. malariae (fièvre quarte). Pour le dernier confirmé chez l'Homme, P. knowlesi, la phase érythrocytaire est de 24 heures seulement[145]. La destruction des globules rouges provoque une anémie et, dans le cas du paludisme cérébral (voir le sous titre sur ce sujet), la mort intervient à la suite d'une obstruction des vaisseaux sanguins du cerveau par les globules rouges infectés. Cette destruction de globules rouges s'accompagne de la libération d'hémozoïne, qui va perturber le fonctionnement de l'hypothalamus (production de cytokine comme le TNFα)[146] et causer de très fortes fièvres qui peuvent aller jusqu'à l'hyperpyrexie.

L'éclatement des schizontes mûrs ou « rosaces » termine le premier cycle schizogonique érythrocytaire en libérant dans le sang, avec les déchets du métabolisme plasmodial (pigments et débris cellulaires du globule rouge), une nouvelle génération de plasmodiums, les mérozoïtes « érythrocytaires » capables de réinfecter d'autres globules rouges.

Une succession régulière de cycles semblables va suivre, qui seront progressivement remplacés (les défenses immunitaires s'organisant) par des cycles érythrocytaires gamogoniques préparant les formes sexuées. Les trophozoïtes arrêtent de se diviser et modifient leur rapport nucléo-plasmatique. Ces formes de trophozoïtes avec un noyau volumineux et un cytoplasme densifié sont des gamétocytes mâles et femelles, qui vont demeurer en attente dans le sang.

Les parasites lors de cette phase n'ont aucune chance de survie dans l'être humain : ils restent vivants une vingtaine de jours puis disparaissent. Ils ne pourront poursuivre leur évolution que chez le moustique. À ce moment si un anophèle femelle pique une personne malade, il absorbe des gamétocytes contenus dans le sang, et un nouveau cycle, sexué cette fois, débute dans le moustique. Les sporozoïtes produits par cette reproduction passent dans la salive du moustique, qui peut infecter un nouvel hôte, et ainsi de suite…
Remarque

Pour P. Falciparum c'est là tout le cycle de vie. Avec les autres Plasmodium, certains mérozoïtes pré-érythrocytaires, ne gagnent pas le sang directement, mais s'attaquent à de nouveaux hépatocytes : c'est le début des cycles exo-érythrocytaires secondaires qui vont entretenir dans le foie la parasitose pendant deux ou trois ans pour P. Ovale, 3 à 5 ans ou plus pour P. Vivax et pendant la vie entière pour P. Malariae.
Animation et schéma du cycle parasitaire du Plasmodium
Cycle parasitaire du Plasmodium
Cycle parasitaire du Plasmodium
Autres causes de transmission

Les parasites peuvent aussi être transmis par voie placentaire de la mère au fœtus (paludisme congénital), par partage d'une seringue souillée ou par transfusion sanguine, bien que ce dernier moyen de transmission soit assez rare[147].
Diagnostic
Symptômes

Fatigue généralisée,
Perte d'appétit,
Vertiges,
Céphalées,
Troubles digestifs (embarras gastrique), nausées, vomissements, douleurs abdominales,
Diarrhée,
Myalgie diffuse.

Signes cliniques

Fièvre,
Tremblements intermittents,
Arthralgies,
Signes d'anémie causée par l'hémolyse,
Hémoglobinurie,
Convulsions,
Ictère.

Des sensations de picotements peuvent aussi apparaitre dans la peau, notamment quand le paludisme est causé par P. falciparum. Le symptôme le plus classique du paludisme est la répétition cyclique d'une sensation de froid soudaine suivie de frissons avec fièvre et hyperhidrose durant quatre à six heures, survenant toutes les 48 heures lors des infections dues à P. falciparum, P. vivax et P. ovale, ou toutes les 72 heures pour celles dues à P. malariae[148] (cependant, P. falciparum peut entrainer des fièvres toutes les 36 à 48 heures ou une fièvre continue et moins prononcée). Le paludisme grave[149] est causé quasi exclusivement par les infections de P. falciparum et survient généralement 6 à 14 jours après l'infection[150]. Ce type de paludisme peut entrainer le coma et la mort s'il n'est pas traité, surtout chez les jeunes enfants et les femmes enceintes qui sont particulièrement vulnérables. Des céphalées sévères, qui seront corroborées par une ischémie cérébrale, constituent un autre symptôme aspécifique du paludisme. D'autres signes cliniques incluent une splénomégalie, une hépatomégalie, de l'hypoglycémie ainsi qu'une altération de la fonction rénale lors des examens cliniques. Si les reins cessent de fonctionner, une fièvre particulière peut survenir, lorsque l'hémoglobine des globules rouges fuit dans l'urine.[réf. souhaitée] Le paludisme sévère peut progresser extrêmement rapidement et causer la mort en quelques jours voire quelques heures[150] d'où l'intérêt d'un diagnostic réellement empirique et rapide. Dans les cas les plus graves, le taux de mortalité peut dépasser 20 %, même avec des soins importants[151].

Pour des raisons encore peu comprises, mais pouvant être liées à la pression intracrânienne, les enfants atteints du paludisme ont parfois une posture anormale en extension (posture opisthotonique), indiquant un paludisme cérébral[152]. Ce paludisme peut entrainer des retards cognitifs car il cause une anémie générale pendant une période de développement cérébral rapide induisant des dommages neurologiques auxquels les enfants sont plus vulnérables[153],[154] et, ainsi, causer, à plus long terme, des problèmes de développement[155].
Anamnèse

Dans de nombreux endroits, même un simple diagnostic en laboratoire n'est pas possible et l'historique des fièvres est utilisé comme indication pour poursuivre un traitement antipaludique ou non. Mais cette méthode n'est pas la plus efficace : au Malawi, l'utilisation de frottis sanguins colorés par Giemsa a montré que les traitements antipaludiques inutiles ont diminué quand les indicateurs cliniques (température rectale, pâleur du lit des ongles, splénomégalie) ont été utilisés plutôt que l'historique des fièvres (la sensibilité s'est accrue de 21 à 41 %)[156].

Le paludisme concernant les enfants est trop souvent soit mal diagnostiqué (mauvaise anamnèse, mauvaise interprétation des tests de terrain) en première ligne par les auxiliaires médicaux locaux (les membres de la communauté ayant reçu une formation de base leur permettant de prodiguer les soins élémentaires en l'absence de personnel médical professionnel), à la place d'autres maladies, soit mal évalué, par ceux-ci, en termes de dose médicamenteuse, empêchant, ainsi, un traitement efficace[157].
Examen clinique
Frottis sanguin d'une culture de P. falciparum (K1). Plusieurs globules rouges comprennent des anneaux. Vers le centre, une schizonte est visible, et un trophozoïte à gauche.
Frottis sanguin d'une culture de P. falciparum (K1). Plusieurs globules rouges comprennent des anneaux. Vers le centre, une schizonte est visible, et un trophozoïte à gauche.

Les manifestations cliniques du paludisme n'apparaissent qu'au cours de la multiplication asexuée des plasmodiums à l'intérieur des hématies faisant du paludisme, au sens propre, une érythrocytopathie parasitaire. Cette dernière aboutit à :

des accès fébriles violents et rythmés ;
une destruction massive d'hématies (directe et indirecte) qui entraîne une anémie hémolytique et une réaction de SRH (splénomégalie progressive)[réf. souhaitée] ;
une biligénie pigmentaire, d'où subictère (et hépatomégalie de reprise)[réf. souhaitée] ;
une détérioration de l'état général pouvant aboutir à la cachexie[réf. souhaitée].

L'étude des cycles (voir plus haut) permet de comprendre le déroulement d'un paludisme non traité.

Les 6 à 10 accès constituant l'atteinte de primoinvasion seront suivis d'atteintes semblables de recrudescence tant que durera l'état latent la parasitémie responsable de la première atteinte, soit de deux mois à deux ans selon le Plasmodium. Pour P. falciparum les choses s'arrêteront là[réf. souhaitée].

Pour le protozoaire récurrent (P. vivax, P. ovale et P. malariae) de nouvelles atteintes de récurrence dues à des réinfestations sanguines au départ des cycles hépatiques exoérythrocytaires secondaires peuvent prolonger l'affection dans les délais déjà indiqués. Les atteintes typiquement rythmées de la forme classique, n'apparaissent plus guère aujourd'hui, même dans la zone d'endémie à cause de l'emploi généralisé des drogues chimiothérapiques et chimioprophylactiques. Elles se rencontrent encore dans les « paludismes à la seringue » dont on respecte l'évolution normale dans un but thérapeutique (malariathérapie) et dans les paludismes récurrents[réf. souhaitée].

Des enquêtes récentes suggèrent que la rétinopathie malariale pourrait être meilleure que les autres méthodes pour distinguer le coma paludique et non-paludique[158].
Signes cliniques concernant les accès de fièvre
Espèce Période d'incubation Type de fièvre Intervalles entre les fièvres
P. falciparum 7–30 jours
plus (10 %)* Fièvre tierce maligne (« Malaria tropica ») ± 48 heures
P. malariae 16–50 jours Fièvre quarte bénigne 72 heures
P. ovale 12–18 jours
plus (10 %)* Fièvre tierce bénigne 48 heures
P. vivax 12–18 jours
plus (10 %)* Fièvre tierce bénigne 48 heures
(* en cas d'insuffisance de prophylaxie anti-malarique)

Examens complémentaires
Examen sanguin au microscope
Plaquette de verre préparée avec une goutte fine et épaisse de sang prête à être examinée au microscope.
Plaquette de verre préparée avec une goutte fine et épaisse de sang prête à être examinée au microscope.
Macrogamétocytes (gamétocytes femelles) identifiés par goutte fine.
Macrogamétocytes (gamétocytes femelles) identifiés par goutte fine.

La méthode de diagnostic la moins chère (entre 0,40 et 0,70$US par lame), la plus fiable et la plus répandue est l'examen au microscope optique d'un frottis sanguin et d'une goutte épaisse de sang. Le frottis permet d'identifier les caractéristiques uniques de chacune des quatre espèces du parasite d'Homo sapiens car l'aspect du parasite est mieux conservé avec ce prélèvement. La goutte de sang épaisse permet de parcourir un volume sanguin plus large pour faire le diagnostic et de ne pas passer à côté de Plasmodium. La sensibilité de la goutte épaisse est environ 11 fois plus élevée que la méthode par plaque fine (frottis). Les deux préparations peuvent être faites sur la même lame pour autant que l'on débute par le frottis[159].

Des niveaux d'infection plus bas peuvent être détectés avec la goutte épaisse mais l'apparence du parasite est déformée et il est plus difficile de distinguer les espèces. Les deux méthodes sont donc utilisées pour un diagnostic complet[160]. Avec cette goutte épaisse, un opérateur expérimenté peut, dans de bonnes conditions (éclairage direct électrique), détecter des niveaux de parasitémie très bas (de l'ordre de 0,0001 % des globules rouges)[161]. De nombreuses tentatives ont été faites pour améliorer l'examen microscopique, mais aucune ne s'est avérée supérieure à la méthode classique de coloration Giemsa et d'examen en immersion d'huile (la lentille frontale du microscope baigne dans un liquide d'indice de réfraction proche de celui du verre comme l'huile de cèdre ou une huile de synthèse).

Le diagnostic au microscope peut, en outre, être difficile car les premiers trophozoïtes (« en anneau ») des quatre espèces ont une apparence presque identique. L'identification de l'espèce doit, alors, toujours se baser sur plusieurs trophozoïtes.
Tests de terrain

Lorsqu'un microscope n'est pas disponible ou qu'il y a trop peu de personnel médical formé au diagnostic du paludisme, il est possible d'utiliser des tests de détection rapide d'antigènes, qui n'ont besoin que d'une goutte de sang[162]. Ces tests immunochromatographiques (également appelés tests de diagnostic rapide du paludisme ou TDR)[163] peuvent se présenter sous la forme d'une cassette, d'une bandelette réactive ou d'un « dipstick ». Ces tests utilisent une goutte de sang du doigt ou d'une veine, ils durent 15 à 20 minutes si l'utilisateur a été préalablement formé à leur maniement et à l'interprétation du résultat sinon, ils devront être transportés en caisson réfrigéré vers un laboratoire. La limite de détection avec ces tests est de l'ordre de 100 parasites par microlitre (µl) de sang, contre cinq par le dépistage au microscope.

Les premiers tests rapides utilisaient le glutamate déshydrogénase (GluDH) de P. falciparum comme antigène cible (PGluDH)[164] mais il a été vite remplacé par le lactate déshydrogénase (LDH) de P. falciparum (PLDH). C'est la dernière enzyme du parcours glycolytique (essentielle pour la génération d'ATP) et une des plus abondantes générées par P. falciparum. La concentration de PLDH sanguin est assez étroitement corrélée à la présences des parasites. La disparition de l'antigène après le traitement permet d'utiliser le test pLDH pour prédire le succès ou non d'un traitement.

Il existe des dizaines de TDR ayant chacun ses spécificités :

l'Optimal IT permet de distinguer P. falciparum et P. vivax grâce aux différences antigéniques entre les isoenzymes pLDH ; ce test permet de détecter P. falciparum jusqu'à une parasitémie de 0,01 %, et les non-falciparum jusqu'à 0,1 % ;
le ParaCheck Pf peut détecter des parasitémies de 0,002 % mais ne distingue pas les espèces ;
d'autres comme ICT Malaria ou ParaHIT sont centrés sur l'antigène HRP2[165].

Méthode moléculaire en laboratoire

Des méthodes moléculaires sont disponibles dans certains laboratoires. Ces méthodes d'analyse en temps réel (comme la PCR en temps réel, basée sur la réaction en chaîne par polymérase) sont en développement dans l'espoir de les mettre en place dans les zones endémiques[166].

Les acides nucléiques des parasites sont détectés par réaction en chaîne par polymérase (PCR), une technique plus précise que la microscopie, mais aussi plus chère car demandant un laboratoire spécialisé, une parfaite maitrise de la méthode de prélèvement de l'échantillon et, s'il y a lieu, un respect de la chaine du froid irréprochable pendant le stockage et le transport. De plus, les niveaux de parasitémie ne sont pas nécessairement corrélés avec la progression de la maladie, en particulier quand le parasite peut adhérer aux parois des vaisseaux sanguins, d'où l'intérêt des méthodes moins avancées.
Différents types de paludisme

Les complications graves ne concernent en général que Plasmodium falciparum.

Le paludisme chronique peut être causé par P. vivax, P. ovale et surtout P.malariae mais pas par P. falciparum. Dans le cas du paludisme chronique, la maladie peut réapparaitre plusieurs mois ou années après l'exposition, en raison de la présence latente de parasites dans le foie. Ainsi, on ne peut pas dire qu'un sujet est guéri du paludisme simplement en observant la disparition des parasites du flux sanguin. La période d'incubation la plus longue rapportée pour P. vivax est de 30 ans[150]. Environ un cas de paludisme P. vivax sur cinq dans les zones tempérées implique l'hibernation par les hypnozoites (les rechutes commencent l'année après la piqûre du moustique)[167].
Accès palustres simples

La « crise de paludisme », appelée également « accès palustre », peut être suspectée au retour d'une zone d'endémie et est caractérisée par des accès fébriles, avec une fièvre à plus de 40 °C, des frissons, suivis d'une chute de température accompagnée de sueurs abondantes et d'une sensation de froid.

Classiquement, on distingue la fièvre tierce (c'est-à-dire survenant tous les deux jours) due à Plasmodium vivax et Plasmodium ovale (fièvre tierce bénigne) et Plasmodium falciparum (fièvre tierce maligne) de la fièvre quarte (c'est-à-dire survenant tous les 3 jours) due à Plasmodium malariae (le terme « malaria » désignait spécifiquement la fièvre quarte).

Ces accès palustres peuvent se répéter pendant des mois voire des années avec P. ovale, P. vivax et P. malariae, mais pas avec P. falciparum, s'ils sont correctement traités et en l'absence de réinfestation (cas du paludisme d'importation, en général).
Paludisme viscéral évolutif

Autrefois appelée cachexie palustre, associant fièvre intermittente modérée, anémie et cytopénie, splénomégalie modérée chez des enfants de 2 à 5 ans. Dans le paludisme viscéral évolutif, l'organisme est visiblement débordé, et il faut le défendre à tout prix en s'attaquant successivement aux formes sanguines et tissulaires :

Chloroquine (Nivaquine*) 600 mg (2 comprimés à 0,30 g) par jour les 2 premiers jours, puis 300 mg (1 comprimé à 0,30 g) par jour les 3 jours suivants puis,
Primaquine* 15 mg (3 comprimés à 0,5 mg) par jour pendant 15 jours, soit du 6e au 20e jour inclus.

Il faut surveiller les signes d'intolérance aux 8-ammino-quinoléïnes (vertiges, nausées, diarrhée, cyanose, hémoglobinurie, agranulocytose) bien qu'ils soient rares à cette posologie.
Néphrite quartane

Le Plasmodium malariae est susceptible d'entraîner une infection à répétition (ou chronique) attaquant les glomérules, à l'origine d'un syndrome néphrotique par la dissolution de complexes immunitaires (associations anticorps-antigène). Tous les sujets présentant une infection répétée par plasmodium malariae ne présentent pas une atteinte rénale. L'examen au microscope électronique des prélèvements rénaux permet d'identifier la lésion. Cet examen met en évidence des dépôts de complément (éléments intervenant dans le système immunitaire) et d'immunoglobulines (variété de protéines jouant le rôle d'anticorps). Le laboratoire détecte chez l'enfant des antigènes de Plasmodium malariae. Le pronostic est meilleur quand il s'agit de dépôts immunofluorescents à prédominance d'IgG3 et de granulation grossière avec protéinurie sélective (les reins ne laissent passer qu'une certaine variété de protéines et non pas toutes). Les sujets présentant des dépôts fins granuleux à prédominance d'IgG2 et une protéinurie non sélective (les reins laissent passer toutes les protéines) ont un moins bon pronostic. Traitement : la néphrite quartane ne répond pas toujours aux traitements antipaludiques ni aux corticoïdes ainsi qu'aux médicaments cytotoxiques.
Accès palustres graves à Plasmodium falciparum
Paludisme cérébral ou neuropaludisme

Cette malaria cérébrale, appelée ainsi à cause de l'obstruction des capillaires du cerveau par les débris d'hématies éclatées, associe une élévation importante de la température (40 °C) et un coma (d'une durée souvent supérieure à 30 minutes). Elle est de mauvais pronostic malgré le traitement. La mortalité s'élève parfois à 20 % chez les adultes et 15 % chez les enfants. L'apparition d'une telle malaria sévère peut être soit progressive soit brutale.

Elle débute après des convulsions instantanées et passagères d'un ou plusieurs muscles, suivies de décontractions. Ces convulsions sont localisées ou généralisées à l'ensemble du corps. Elles surviennent essentiellement chez les enfants et les femmes enceintes et dans seulement 50 % des cas chez les autres adultes. Cela est dû à un mauvais fonctionnement du foie et à une consommation exagérée de sucre par le parasite. Les femmes enceintes sont particulièrement prédisposées à l'hypoglycémie et à la surproduction d'acide lactique entrainant une augmentation de l'acidité du sang.

L'examen physique complémentaire montrera aussi (tous ou une partie) des symptômes suivants :

un nystagmus dans le plan horizontal de façon incessante,
quelquefois une raideur du cou et une perturbation des réflexes,
dans environ 15 % des cas, il existe des hémorragies de la rétine,
un ictère,
une posture opisthotonique (en extension),
des urines de couleur noire,
une hématémèse due sans doute à une atteinte de l'estomac par ulcération due au stress.

L'examen de laboratoire mettra en évidence :

un œdème pulmonaire qui n'est pas bien expliqué mais peut être à l'origine d'un taux de mortalité dépassant 80 %,
une atteinte des reins (plus rare chez l'enfant mais s'accompagnant également d'une forte mortalité). Son mécanisme n'est pas non plus éclairci,
une anémie qui est le résultat de la destruction et de l'élimination accélérée des globules rouges par la rate, associées à un déficit de production de ces globules par la moelle osseuse (aplasie médullaire). Elle nécessite généralement une transfusion. Celle-ci pose des problèmes chez l'enfant et est à l'origine de la présence d'hémoglobine dans le sang, d'urine de coloration noire et de l'insuffisance de fonctionnement des reins.

Fièvre bilieuse hémoglobinurique

Une autre complication susceptible de survenir au cours de cette variété de la malaria est la fièvre bilieuse hémoglobinurique. Cette complication actuellement rarissime survenant chez des individus anciennement atteints de la malaria à Plasmodium falciparum vivant dans les pays de forte endémie (où une grande partie de la population est touchée) et liée à la prise de quinine ou d'autres molécules de synthèse comme l'halofantrine (dérivé phénanthrène-méthanol) (Halfan). Elle est consécutive à un éclatement des globules rouges à l'intérieur des vaisseaux (hémolyse intra-vasculaire).

L'examen clinique caractérisera :

une fièvre élevée,
un état de choc avec prostration,
un ictère,
des urines de plus en plus foncées contenant des cylindres hyalins (vitreux).

Tandis que l'examen de laboratoire mettra en évidence :

une anémie,
une hémoglobinurie (présence d'hémoglobine dans les urines, leur donnant une couleur porto),

et surtout

une insuffisance rénale mortelle due à une destruction des tubules rénaux (tubes entortillés des pôles urinaires) appelée nécrose tubulaire aiguë.

C'est une urgence médicale car considérée comme un accès pernicieux. Le traitement aura 3 buts :

maîtriser l'oligo-anurie (diminution voire disparition de l'émission d'urine par les reins),
déparasiter le malade,
traiter l'anémie hémolytique.

Contre l'oligo-anurie : la dialyse péritonéale permettra de franchir la phase critique en attendant le rétablissement de la diurèse.

Contre la parasitémie, un véto absolu contre la quinine, ici totalement contre-indiquée à cause de l'hémolyse ainsi que contre les sulfamidés à cause de la tubulopathie rénale (maladie affectant les néphrons). On se contentera de chloroquine (Nivaquine) à raison d'une injection unique de 300 mg par voie intramusculaire.

Contre l'anémie hémolytique, on pratiquera au choix des transfusions, résolument isogroupes (sang de même groupe ABO), ou des exsanguino-transfusions.

Malaria de la femme enceinte

L'infection du placenta par le plasmodium falciparum se traduit par un poids de naissance faible, tout particulièrement quand il s'agit d'un premier accouchement (primipare).

Quand la quantité de parasites dans le sang est relativement peu importante (c'est le cas dans les zones de transmission stable), les femmes ne présentent pas de signes alors que les parasites qui envahissent les globules rouges de la circulation, et plus précisément de la petite circulation du placenta, sont présents. Dans les zones où la transmission est instable (on parle d'hypo ou de méso-endémie), les femmes enceintes présentent des infections sévères associées à des quantités élevées de parasites dans le sang avec une anémie, une hypoglycémie et des œdèmes des poumons. La grossesse est alors émaillée de problèmes à type de contractions prématurées, d'avortement spontané et de mortalité au moment de l'accouchement. La malaria congénitale touche environ 5 % des nouveau-nés de mères infectées et est en relation directe avec la quantité de parasites dans le placenta.
Paludisme transfusionnel

C'est une malaria transmise par l'intermédiaire d'une transfusion sanguine ou après échange d'aiguilles entre individus drogués. En France métropolitaine on constatait une recrudescence sur les 20 années précédant 2005 [168]. Le risque transfusionnel lié au Plasmodium était qualifié de « réduit » en France en 2004 [169].

En zone d'endémie, le paludisme transfusionnel est fréquent mais bénin en raison de la semi-immunité des receveurs à qui, en outre, il est parfois proposé un traitement antipalustre [170].

P. malariae et P. falciparum sont le plus souvent mis en cause. Dans ce cas, la période d'incubation est courte car il n'existe pas de cycle pré-érythrocytaire (se déroulant avant l'envahissement des globules rouges). La malaria transfusionnelle se traduit par les mêmes signes que ceux que l'on observe par le Plasmodium en cause. Néanmoins, P. falciparum est le plus souvent sévère chez les toxicomanes. Le traitement, qui utilise le primaquine quand il s'agit d'une infection à P. ovale ou P. vivax, est alors inutile, du fait de la différence du cycle de transmission de la malaria transfusionnelle[réf. souhaitée].
La malaria de l'enfant due à falciparum

À l'origine d'environ 1 à 3 millions de décès chaque année, cette variété de la malaria touche essentiellement les Africains et s'accompagne de :

troubles neurologiques avec des convulsions pouvant aller jusqu'au coma,
hypoglycémie,
augmentation du taux d'acidité du sang (acidose métabolique),
anémie sévère.

Contrairement aux autres formes de la malaria, la malaria de l'enfant ne s'accompagne pas ou peu souvent d'une atteinte rénale à type d'insuffisance de filtration des reins (insuffisance rénale) ni d'une collection liquidienne dans les poumons (œdème pulmonaire aigu). Dans cette variété de la malaria, le traitement est généralement efficace et rapide.
Splénomégalie tropicale

Dénommée actuellement splénomégalie palustre hyper-immune, cette splénomégalie se rencontre chez quelques individus qui vivent dans une zone où la malaria est endémique. Ces personnes présentent une réponse immunologique anormale aux infections dues à la malaria, ce qui se traduit, en dehors de la splénomégalie, par une hépatomégalie, l'élévation d'un certain type d'immunoglobulines dans le sang (IgM, anticorps anti-palustres) et du nombre de lymphocytes à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques.

La biopsie du foie et l'examen au microscope optique permettent de porter le diagnostic.

Les symptômes sont :

tiraillement abdominal,
présence d'une masse abdominale,
douleurs abdominales violentes (péri-spléniques : inflammation des tissus environnant la rate),
anémie,
le labo ne montre pas la présence de parasites dans le sang.

Infections à répétition :

Complications : taux de mortalité élevé, prolifération des lymphocytes avec apparition d'un syndrome lymphoprolifératif malin susceptible de se développer chez les individus présentant une résistance au traitement antipaludique
Des défenses pour l'hôte
Immunité

Après plusieurs années d'infections répétées, l'hôte du Plasmodium peut acquérir une immunité, appelée prémunition (symptômes atténués d'une maladie qui protège contre une infection ultérieure de type sévère). On constate une grande variabilité des réponses à l'infection palustre entre des individus vivant dans les mêmes zones d'endémie. Dans des régions où la transmission est forte, une grande proportion des enfants sont souvent porteur de parasites de P. falciparum sans déclarer aucun symptôme ; c'est l'immunité clinique. Avec l'âge et les contacts successifs être humain/parasite s'installe peu à peu cette prémunition, qui fait appel à des mécanismes de résistance à l'infection parmi lesquels les protéines « interférons » métabolisées et excrétées, entre autres, par le foie jouent un rôle majeur dans l'immunité anti-parasite. On parlera, alors, de tolérance à l'infection ou d'immunité anti-parasite. Une hypothèse est que le Plasmodium a besoin de fer pour se développer ; le déficit en fer dû à une première infection apporterait une protection relative et éviterait une « superinfection »[171].

On dit souvent que cette immunité n'est pas stérilisante car il n'a jamais été démontré de façon formelle de disparition totale des parasites de P. falciparum en l'absence de traitement. On dit aussi que cette immunité est labile car la prémunition disparait en l'absence de contacts fréquents entre l'être humain et le parasite (elle disparait après 12 à 24 mois si le sujet quitte la zone d'endémie) ainsi que chez la femme enceinte.

Par ailleurs, l'immunité dirigée contre P. falciparum est fortement spécifique de la ou des souches[172] parasitaires présentes.

Ces particularités de la réponse immunitaire contre le paludisme sont à l'origine des difficultés pour élaborer un vaccin.
Facteurs génétiques

Des facteurs génétiques peuvent protéger contre le paludisme (voir : avantage hétérozygote). La majeure partie de ceux qui ont été décrits sont associés aux globules rouges. En voici quelques exemples :
Hématies d'un drépanocytaire au microscope électronique
Hématies d'un drépanocytaire au microscope électronique

La drépanocytose (du grec drepanos, « faucille » au regard de la forme allongée qu'ont un certain nombre d'hématies -ou globules rouges) aussi appelée hémoglobinose S, sicklémie, ou anémie falciforme : une modification dans la chaîne ß de l'hémoglobine entraîne une déformation des globules rouges, ce qui produit des hétérozygotes qui protègent mieux contre le paludisme. Les hématies sont déformées et l'hémoglobine cristallise, ce qui empêche le parasite de rentrer dans l'hématie. Ce changement entraîne cependant une mauvaise oxygénation des organes (les hématies allongées ne peuvent passer dans les fins capillaires ni la barrière que constitue le filtre de la rate où elles sont détruites) et, donc, de sévères complications, allant jusqu'au décès pour les sujets homozygotes (HbS/HbS). La prévalence de la drépanocytose (HbA/HbS) est élevée dans les populations africaines soumises a une forte pression du paludisme en raison de la résistance qu'elle procure contre les accès graves de la maladie.
La thalassémie ou anémie héréditaire : le sujet est porteur du gène SS entraînant une modification des taux de synthèse des chaînes de globines avec pour conséquence une mauvaise circulation du sang et une fatigue constante.
Le déficit génétique en G6PD (Glucose-6-phosphate déshydrogénase) appelé aussi favisme, qui est une enzyme antioxydante protégeant normalement contre les effets du stress oxydatif dans les globules rouges, donne une protection accrue contre le paludisme grave.
Le HLA-B53 est associée à un faible risque de paludisme grave. Cette molécule CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) de classe I présente dans le foie est un antigène des lymphocytes T (car situées dans le thymus) contre le stade sporozoïte. Cet antigène, encodé par IL4 (Interleukin-4), produit par les cellules T (thymus), favorise la prolifération et la différenciation de la production d'anticorps-cellules B. Une étude des Peuls du Burkina Faso, qui ont moins de deux attaques de paludisme avec des niveaux plus élevés d'anticorps antipaludiques que les groupes ethniques voisins, a constaté que l'allèle IL4-524 T était associé à des niveaux élevés d'anticorps contre le paludisme, ce qui soulève la possibilité que ce pourrait être un facteur d'augmentation de la résistance au paludisme.
Dans la lutte naturelle contre P. vivax en Afrique, le processus de sélection a fait disparaître du patrimoine génétique un récepteur membranaire des érythrocytes, la glycoprotéine DARC (Duffy Antigen Receptor for Chemokines), c'est la cible d'entrée de P. vivax. Ainsi les sujets négatifs du groupe sanguin Duffy, en abrégé FY (-) ne peuvent être contaminés par P. vivax[173]. Ceci explique l'absence de P. vivax dans la population ouest-africaine exclusivement ou très majoritairement du groupe sanguin « Duffy-négatif ». Cependant, cette immunité naturelle pourrait être remise en question, P. vivax ayant réussi à s'adapter à Madagascar chez des sujets Duffy-négatif, à la suite du brassage génétique entre populations africaine et asiatique. Ce qui montrerait l'existence de cibles secondaires du parasite qui restent à déterminer [174].

D'autres facteurs génétiques existent, dont certains sont impliqués dans le contrôle de la réponse immunitaire[175].

Traitements

Dans les zones endémiques, les traitements sont souvent peu satisfaisants et le taux de mortalité global pour tous les cas de paludisme peut atteindre un sur dix[176]. L'utilisation massive de thérapies dépassées[177], de faux médicaments et la mauvaise anamnèse des symptômes sont responsables du mauvais bilan clinique.
Anciens traitements

L'endoparasite peut être combattu par différentes molécules soit en traitements curatifs soit en prophylaxie. Ces différentes thérapies sont plus ou moins efficaces suivant les régions et les taux de résistances acquis car, tout comme le DDT (insecticide le plus utilisé dans les années 1960), les médicaments efficaces il y a trente ans, comme la chloroquine, ne le sont plus aujourd'hui.

Pourtant, ces formulations obsolètes sont encore massivement utilisées dans les pays touchés[178]. Faisant partie du tiers monde, ils n'ont pas les moyens de migrer leur protocole de soins vers un outil plus onéreux comme l'utilisation des ACT (Artemisinin-based combination therapy). Pendant longtemps, les traitements ont fait appel à la chloroquine, la quinine et la SP (sulfadoxine-pyriméthamine) et dans une moindre mesure la méfloquine, l'amodiaquine et la doxycycline. Ces molécules furent des armes très efficaces pour lutter contre les parasites du paludisme mais leur prescription sans contrôle a favorisé l'émergence de souches résistantes. Selon l'OMS, un traitement est efficace si le taux d'échec est inférieur à 5 % ; s'il dépasse 25 %, il faut changer de protocole.

La chloroquine a longtemps été administrée en priorité. En se nourrissant de l'hémoglobine, le parasite la divise en acides aminés, ce qui libère les molécules d'hème contenues dans l'hémoglobine, toxiques pour le parasite lui-même, qu'il transforme et stocke dans sa vacuole digestive sous forme de cristaux inertes. La chloroquine pénètre dans la cellule infectée et stoppe la transformation protectrice de l'hème en cristaux inertes, faisant s'accumuler ce fer toxique. Le parasite est ainsi tué par ses propres déchets.

C'était un médicament qui présentait de nombreux avantages, notamment son faible coût et l'absence d'effets secondaires. Aujourd'hui, les soins à base de chloroquine échouent à plus de 25 % dans les pays d'Afrique subsaharienne touchés par le paludisme. Or, ils sont toujours employés.

Cette résistance est due à l'allèle mutant PfCRT (Plasmodium falciparum Chloroquine Resistance Transporter) K76T[179]. Cette mutation draine la chloroquine hors de la cellule infectée mais entraînerait toutefois une moins bonne adaptation du parasite à son milieu[180]. Le Malawi est le premier pays africain à avoir abandonné la chloroquine, et ce dès 1993, conduisant à une réapparition des souches sensibles qui redeviennent alors hautement majoritaires[181].

Là où la chloroquine n'a plus d'effet, on utilise un médicament appelé « médicament de deuxième intention » : la SP (comme le Fansidar produit par Roche). Cette molécule contourne la résistance à la chloroquine. Cinq ans seulement ont suffi pour que des souches résistantes apparaissent. On adapte alors le traitement en recourant à un « médicament de 3e intention » : la quinine, administrée per os dans les cas bénins ou par perfusion dans les cas aigus. Mais, ces traitements sont aussi confrontés à de nouvelles résistances de la part du parasite.
ACT
Article détaillé : Artemisinin-based combination therapy.

L’Artemisinin-based combination therapy, en français Thérapie combinée à base d'artémisinine et en sigle ACT, est une thérapie et une prévention tertiaire dans les cas de paludisme simple. Elle est composée par l'association de deux molécules : une molécule semi-synthétique dérivée de l'artémisinine et une molécule synthétique ayant pour rôle d'augmenter l'effet de la première molécule mais aussi de retarder l'apparition de résistances et, ainsi, de mieux soigner le paludisme.

Depuis la réussite, en 2001, de la phase III des essais cliniques de la première ACT jamais élaborée, elle est devenue le seul traitement médical recommandé par l'Organisation mondiale de la santé pour lutter contre cette maladie

Produit en assez faibles quantités, les médicaments ACT sont plus chers que la chloroquine. Un traitement par la chloroquine ou par la SP coûte actuellement entre 0,2 et 0,5 USD, alors qu'un traitement ACT oscille entre 1,2 et 2,4 USD, soit cinq à six fois plus. Pour de nombreux patients, cette différence est le prix de leur survie. Un prix que bien peu de personnes en Afrique peuvent payer. Seule une fabrication à plus grande échelle ou une aide financière plus importante des pays riches pourrait faire significativement baisser les coûts de production.
Voies de recherche

Des nouvelles voies sont explorées, dont :

Une voie impliquant des peptides et des nouveaux composés chimiques[182].
Les spiroindolones forment une nouvelle classe d'antipaludéens en cours de test[183].
La cipargamine appartient à cette classe avec un effet curatif par voie orale prometteur[184].
un traitement associant un ou plusieurs nouveaux mécanismes d'action, qui pourraient être découverts en testant une collection de composés synthétiques ayant des caractéristiques tridimensionnelles proches de celles des antipaludéens naturels et encore sous-testés.
De tels composés comprennent par exemple des azétidines bicycliques qui semblent (par voie orale) actives à faible dose contre tous les stades de la vie du parasite, dans plusieurs modèles testés in vivo, et qui présentent un potentiel de guérison et/ou prévention de la maladie, et de populations protègent à risque[185].

Faux médicaments

De faux médicaments supposément anti-paludiques circulent en Thaïlande, au Viêt Nam, au Cambodge[186] et en Chine[187] ; ils forment une cause importante de la mortalité, qui serait pourtant évitable[188]. En août 2007, la société pharmaceutique chinoise Holley-Cotec a été obligée de retirer vingt mille doses de son médicament à base d'artémisinine Duo-Cotecxin[189] au Kenya parce que des contrefaçons, en provenance d'Asie, contenant très peu d'ingrédients actifs et incapables d'une quelconque thérapie, circulaient sur le marché à un prix cinq fois moindre. Il n'existe pas de moyen simple pour les médecins comme pour les patients de distinguer un vrai médicament d'un faux, sans l'aide d'un laboratoire. Les compagnies pharmaceutiques tentent de combattre les faux médicaments en utilisant de nouvelles technologies sécurisant le produit de la source à sa distribution.
Prévention

Les méthodes utilisées pour empêcher la maladie de se répandre, ou pour protéger les habitants des zones endémiques, incluent la prophylaxie par la prise de médicaments, l'éradication des moustiques et la prévention des piqûres de moustiques. Pour que le paludisme puisse exister de façon continue à un endroit, il faut une combinaison de facteurs : forte densité de population, fort taux de transmission des humains aux moustiques et réciproquement. Si un de ces facteurs diminue, le parasite finit par disparaître, comme en Amérique du Nord et en Europe. Inversement, le parasite peut être réintroduit dans une région et y survivre si ces facteurs y sont réunis.

Il n'existe pas de vaccin à l'heure actuelle contre le paludisme, mais la recherche d'un vaccin est un secteur très actif.

Certains chercheurs affirment que la prévention du paludisme serait plus efficace financièrement que son traitement à long terme ; mais les frais à engager pour cela sont trop importants pour les plus pauvres. L'économiste Jeffrey Sachs estime ainsi que le paludisme pourrait être contrôlé avec trois milliards de dollars américains par an. Afin d'atteindre les objectifs du millénaire pour le développement, l'argent actuellement alloué à la lutte contre le Sida devrait être réaffecté à la prévention du paludisme, ce qui bénéficierait davantage à l'économie africaine[190].

Certains pays comme le Brésil, l'Érythrée, l'Inde ou le Viêt Nam ont réussi à réduire le fléau du paludisme. L'analyse de ces programmes montre que de nombreux facteurs ont dû être réunis pour lutter avec succès contre la maladie, qu'il s'agisse des financements, de l'action de l'État et des ONG, ou de l'action concrète des travailleurs sociaux[191].
Moyens de combattre le moustique ou de s'en protéger

On peut combattre le vecteur du paludisme (l'anophèle femelle) par plusieurs moyens de prévention, qui peuvent s'avérer efficaces s'ils sont bien mis en œuvre.

Le véritable problème de cette prévention est le coût très élevé des traitements pour les populations touchées. En effet, elle peut être efficace chez les voyageurs, mais les pays en voie de développement, qui sont les principales victimes de cette maladie, peinent à organiser des actions très efficaces. On peut donner pour preuve l'exemple de l'île de La Réunion où le paludisme sévissait comme dans les autres îles de la région (Madagascar et île Maurice) notamment. La Réunion étant un territoire français d'outre-mer, le problème du coût trop élevé n'existait pas et on a pu éradiquer la malaria de cette île sans difficulté.

Deux modes de prévention sont appliqués dans les pays concernés. Ils visent d'une part à protéger les populations contre les piqûres de moustiques et, d'autre part, à éliminer ces derniers par la mise en place de moyens divers. Le but principal de cette prophylaxie est de limiter la population de moustiques vecteurs de la maladie et ainsi de tenter d'éradiquer ce fléau.

Dans les années 1960, la principale méthode utilisée pour éradiquer les anophèles femelles était l'utilisation massive d'insecticides. Le plus utilisé était le DDT (Dichloro-Diphényl-Trichloréthane). Cette méthode porta ses fruits dans de nombreuses régions où le paludisme fut totalement éradiqué. L'utilisation intensive du DDT a favorisé la sélection de moustiques résistants. Cette résistance a été nommée KDR (Knock Down Resistance : résistance à l'effet de choc). En outre, il peut engendrer intoxications et maladies dans la population comme ce fut le cas en Inde où il fut utilisé de manière abusive en agriculture. Bien que ce produit soit totalement interdit en Europe depuis 1972 et que, depuis 1992, il est classé par l'OMS comme POP (polluant organique persistant), cette même OMS semble revenir sur sa position en prônant de nouvelles recommandations concernant l'utilisation de ce pesticide (usage exclusif destiné à la lutte contre le paludisme à l'intérieur des bâtiments)[192]. Et pourtant, incontestablement, le DDT est :

persistant : sa demi-vie est de quinze ans, c'est-à-dire que si l'on pulvérise 10 kg dans un champ, quinze ans après, il en restera 5 kg, après trente ans 2,5 kg et ainsi de suite ;
dispersif : on en a retrouvé dans les neiges de l'Arctique ;
bio cumulatif : les animaux qui en absorbent n'en meurent pas, mais ne parviennent pas à l'éliminer. Ils le stockent dans leurs graisses et on en retrouve de grandes concentrations chez les animaux du sommet de la chaîne alimentaire. Par contre, sa toxicité est sujette à débat bien qu'une ingestion de 35 g puisse être létale pour une personne de 70 kg.

Pour remplacer le DDT, qui s'avère dangereux et de moins en moins efficace, des moyens alternatifs sont possibles afin de combattre le vecteur du paludisme[193] :

assèchement des marais (sans bouleverser le système écologique), drainage des eaux stagnantes où se développent les larves des anophèles (un vieux pneu abandonné et rempli d'eau par les pluies est suffisant au moustique pour y pondre ses œufs) ;
lutte anti-larvaire par épandage de pétrole ou d'huile végétale et utilisation d'insecticides solubles répandus à la surface des eaux stagnantes, pour tenter de limiter les naissances d'anophèles ou empêcher les larves de venir respirer à la surface. Mesures fort peu recommandables car totalement anti-écologiques ;
ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles ou de leurs larves comme certains mollusques ou poissons (tilapias, guppys, gambusies, aphanius)[194] ;
réintroduction, et protection, des variétés de chiroptères insectivores là où elles ont disparu (une chauve-souris peut avaler près de la moitié de son poids en insectes en une nuit)[195] ;
ciblés à partir du séquençage du génome du moustique[196]. Ce génome offre, entre autres, un catalogue de l'accroissement des gènes de détoxification et des gènes mutants qui codent les protéines visées par les insecticides ainsi que les variations des nucléotides individuels, appelés polymorphismes nucléotidiques qui se trouvent dans le génome :
emploi d'insectifuges et d'insecticides ciblés uniquement contre l'anophèle,
dispersion de mâles anophèles stériles dans la nature,
interventions génétiques sur les espèces vectrices ou, dans un avenir indéterminé, avec des vaccins bloquant la transmission en induisant des anticorps empêchant la maturation des stades sexués du parasite chez l'anophèle.

Ces mesures ne sont efficaces que sur un territoire limité. Il est très difficile de les appliquer à l'échelle d'un continent tel que l'Afrique.

Chacun, à titre individuel, peut éviter les piqûres d'anophèles par des mesures mécaniques, physiques et chimiques ; rappelons avant tout que l'anophèle a une activité nocturne, commençant à piquer à la tombée de la nuit, et se reposant la journée dans les habitations :

installation de moustiquaires (mailles inférieures à 1,5 mm) imprégnés de perméthrine ou de dérivés de pyréthrinoïde. De plus en plus ces moustiquaires sont fournis à prix très démocratiques (maximum 1,70 USD) voire gratuitement aux populations des zones d'endémie. Ces moustiquaires sont efficaces pendant 3 à 5 ans selon le modèle et les conditions d'utilisation ;
installation de grillage moustiquaire aux fenêtres ;
utilisation d'insecticides à petite échelle : pulvérisation d'insecticides intradomicilaires (pyréthrinoïdes, DDT...) dans les habitations (chambres à coucher) ;
installation d'air conditionné dans les habitations pour faire baisser la température et brasser l'air (le moustique a horreur des déplacements d'air qui le perturbent dans ses déplacements et dans sa faculté sensorielle à trouver sa cible) ;
après le coucher du soleil : port de vêtements amples, longs et de couleur claire et abstinence d'alcool (les anophèles sont aussi bien attirés par les couleurs foncées, plus spécialement le noir, que par les vapeurs d'alcool) ;
application de crème répulsive sur la peau ou les vêtements dès le coucher du soleil. De tous les répulsifs de synthèse, ceux qui contiennent du DEET (N, N-diethyl-m-toluamide) sont les plus efficients. Le DEET ne tue pas les insectes mais ses vapeurs les découragent de se poser ou de grimper sur la personne.

Généralement, les produits concentrés entre 25 et 30 % de DEET sont les plus efficaces sur la plus longue période (± 8 h contre les insectes rampants et de 3 à 5 h contre les anophèles). Ils sont également considérés comme inoffensifs pour des personnes adultes ou des enfants de plus de deux ans si la concentration ne dépasse pas 10 % pour ces derniers. À proscrire chez la femme enceinte et le nourrisson de moins de trois mois. Les produits concentrés à plus de 30 % ne sont plus homologués.

Les produits commercialisés sont à appliquer à même la peau ou sur les vêtements ou les moustiquaires. Attention cependant à ce qu'ils altèrent les matières plastiques, certains tissus synthétiques comme le nylon, le caoutchouc, le cuir et les surfaces peintes ou vernies. Prendre également attention aux yeux et à l'inhalation directe avec les produits en atomiseur ainsi qu'à l'ingestion. Les applicateurs munis d'une bille seront donc préférés.

La résorption transcutanée est de 50 % en six heures et l'élimination sera urinaire. La partie non éliminée (30 %) sera stockée dans la peau et les graisses.
Répulsifs

Les études ont montré que les produits répulsifs à base d'eucalyptus qui contiennent de l'huile naturelle d'eucalyptol sont une alternative efficace et non-toxique au DEET. En outre, les plantes telles que la citronnelle ont prouvé leur efficacité contre les moustiques. Une étude ethnobotanique[197] conduite dans la région du Kilimandjaro (Tanzanie) montre que les répulsifs les plus largement utilisés, par les populations locales, sont des lamiacées du genre ocimée l' Ocimum kilimandscharicum et lOcimum suave. L'étude portant sur l'utilisation d'huiles essentielles extraites de ces ocimées montre que la protection vis-à-vis des piqûres de certains anophèles vecteurs du paludisme augmente dans 83 à 91 % des cas et inhibe, chez l'insecte, son envie de succion dans 71,2 à 92,5 % des cas.

D’autres solutions naturelles sont également recommandées. Ainsi selon une étude conduite par le Ministère santé publique Cameroun, le fait de se frictionner la peau avec des espèces de plantes herbacées bisannuelles de la famille des Amaryllidaceae, telles que les oignons et l’ail permettrait de faire diminuer le taux de piqures de 71 à 79%. Ce type de traitement préventif est fortement recommandé pour les personnes suivant un régime végétarien qui pourraient présenter des carences en fer et en protéines, source de succion chez l’insecte.[réf. nécessaire]

L'icaridin aussi connu sous le nom de KBR 3023 est un nouveau répulsif de la famille chimique des pipéridines et de force comparable au DEET, mais il est moins irritant et ne dissout pas les plastiques. Il a été développé par la société chimique allemande Bayer AG et commercialisé sous le nom de SALTIDIN[198]. La forme en gel avec 20 % de produit actif est actuellement la meilleure. Attention, malgré tout, tous les effets secondaires possibles vis-à-vis des enfants ne sont pas encore tous connus.

Un essai de divers répulsifs, lancés sur le marché, par une organisation indépendante du consommateur a constaté que les produits répulsifs synthétiques, y compris DEET, étaient plus efficaces que des produits répulsifs avec les substances actives naturelles.

utilisation de perméthrine ((3-phenoxyphenyl)methyl) ou de dérivés de pyréthrinoïde. Ce sont des révulsifs mais peuvent aussi être classés parmi les insecticides. S'ils repoussent et irritent le moustique, ils créent, sur celui-ci, une action de choc (Knock Down) qui le tue ou le neutralise directement.

Ne pas utiliser directement sur la peau mais imprégner les vêtements ou les moustiquaires en prenant garde de ne pas irriter les muqueuses nasales ni d'en ingérer lors de la manipulation. La durée d'efficacité est d'environ 6 mois (moins sur les vêtements qui subissent frottements, pluie, etc.). La réimprégnation se fait après lavage au savon.

Précaution : Ne pas porter des vêtements imprégnés de perméthrine sur la peau déjà traitée au DEET.
Femmes enceintes

Le dernier moyen mis en application est beaucoup plus ciblé. En effet il ne s'applique qu'aux femmes enceintes, et il a pour but d'éviter une grossesse émaillée de problèmes dus à des contractions prématurées et de permettre aux nourrissons de naître en bonne santé et non avec un poids trop faible (surtout s'il s'agit d'un primipare) ou encore atteint de nombreuses maladies comme le paludisme placentaire (l'infection congénitale, ou non, est en relation directe avec le nombre de parasites dans le placenta), l'anémie grave et la malformation du bébé.

Afin de prévenir et d'empêcher de graves complications, une prise en charge globale qui comporte une prévention de l'infection palustre et la protection sanitaire a été mise en place. Ces actions ont pour but de limiter les infections et leurs conséquences pouvant être très graves pour l'enfant et pour la mère. Il s'agit notamment du recours aux moustiquaires imprégnées d'insecticide et de l'utilisation d'antipaludiques, soit à titre prophylactique primaire, soit comme traitement intermittent. L'administration aux femmes enceintes de quantités supérieures à la normale journalière de multivitamines (B, C et E) ainsi que du fer et de l'acide folique (selon l'OMS, l'UNICEF et d'après les recherches de l'université Johns-Hopkins) pourrait constituer une protection efficace[199]. Une étude précédemment menée montre que la vitamine A serait néfaste et que le zinc n'apporte aucun bénéfice hormis qu'il aide à éviter les diarrhées.

Par contre, il a été, non seulement, prouvé que le traitement intermittent des femmes enceintes par l'association médicamenteuse de SP (sulphadoxine-pyriméthamine) une fois pendant le deuxième trimestre et une seconde fois pendant le troisième trimestre réduisait le risque d'anémie chez la mère, de parasitémie placentaire et d'insuffisance pondérale à la naissance mais aussi que le traitement systématique par la SP des nourrissons aux âges de 2, 3 et 9 mois, lors des vaccinations, réduisait de 60 % les épisodes de paludisme clinique et de 50 % les épisodes d'anémie pernicieuse.

Il a été prouvé que dans les zones d'endémies, une prévention efficace du paludisme pendant la grossesse permet de réduire l'incidence d'anomalies comme un faible poids à la naissance ou une anémie maternelle grave (diminution de la concentration en hémoglobine du sang - en dessous de 0,13 g/ml chez l'homme et de 0,12 g/ml chez la femme).

L'application de ces quelques règles suffirait à faire baisser considérablement le nombre de personnes touchées par cette maladie et ainsi le nombre de victimes, mais le manque de moyens entrave leur application. De nombreux habitants n'ont même pas les moyens de se procurer des moustiquaires, susceptibles de réduire les risques d'infections.

Prophylaxie

Afin de prévenir toute contamination chez les touristes se rendant dans des pays où sévit le paludisme, les chercheurs ont mis en place une technique prophylactique. Cette technique consiste à utiliser un arsenal thérapeutique de médicaments préventifs (se limitant à la chloroquine, au proguanil, à l'association pyriméthamine-dapsone, à l'association proguanil-atovaquone, à l'association chloroquine-proguanil chlorhydrate, à la méfloquine et la doxycycline) afin d'éviter l'infection en cas de pénétration du parasite dans l'organisme.

Il est très dangereux de partir en zone de transmission intense de paludisme sans prise régulière d'un traitement préventif, en particulier pour les enfants et les femmes enceintes qui ont un risque accru d'accès de paludisme grave.

Mais en raison de l'accroissement de la pharmacorésistance parasitaire (résistance des parasites aux produits constituant l'arsenal thérapeutique) et des effets secondaires propres aux différents produits, il est de plus en plus difficile d'établir des directives chimioprophylactiques (recherche de médicament de façon rationnelle). Le touriste doit, avant de s'aventurer dans des pays touchés par ce fléau, consulter son médecin généraliste ou le médecin d'un centre de médecine du voyage qui lui indiquera les contre-indications éventuelles des antipaludiques. Et pour qu'il n'y ait aucune disparité, il serait souhaitable de voir apparaître une harmonisation des directives chimioprophylactiques nationales et internationales.

Les médicaments antipaludéens ne garantissent pas une protection absolue contre l'infection et il est aussi important de se protéger des piqûres de moustiques (moustiquaires, produits antimoustiques) car même si un traitement adapté a été correctement suivi, il est possible de faire une crise de paludisme, parfois d'apparition tardive à cause de la forme hypnozoïte que peut prendre le Plasmodium.

En Belgique, des cas de décès dus à la malaria surviennent, chaque année, chez les voyageurs de retour au pays[200].
Cas particulier de la France

Selon un rapport[Lequel ?] français du Centre national de référence pour l'épidémiologie du paludisme d'importation et autochtone, fondé sur une étude auprès des 8 000 Français ayant contracté la maladie en l'an 2000, près de la moitié n'avait eu recours à aucune prophylaxie.

En 2002, seuls 10 % des voyageurs français en déplacement dans une zone à risque ont suivi un schéma thérapeutique correct. En 1990, ce pourcentage était d'un tiers : cela explique, en partie, la forte recrudescence des cas de paludisme d'importation (environ 5 000 cas en 1999 et 7 000 en 2000 rapportés par l'Institut de veille sanitaire). La France est un cas atypique en Europe alors que, partout ailleurs, la contamination est stable ou en régression[réf. nécessaire].
Schémas prophylactiques antipaludiques

Au 9 mars 2006, la prévention du paludisme s'organise en trois niveaux, classés selon le niveau de chimio-résistance. Chaque pays à risque se trouvant ainsi classé dans un groupe. Bien avant de partir en voyage, il convient de demander l'avis de son médecin car ces traitements sont généralement à commencer à l'avance.

Pays du groupe 0
Zones sans paludisme : Pas de chimioprophylaxie.

Afrique : le Lesotho, la Libye, le Maroc, La Réunion, l'île Sainte-Hélène, les Seychelles et la Tunisie ;
Amérique : toutes les villes, Antigua-et-Barbuda, les Antilles néerlandaises, les Bahamas, la Barbade, les Bermudes, le Canada, le Chili, Cuba, la Dominique, les États-Unis, la Grenade, les îles Caïmans, les îles Malouines, les îles Vierges, la Jamaïque, la Martinique, Porto Rico, Sainte-Lucie, la Trinité-et-Tobago et l'Uruguay ;
Asie : toutes les villes, Brunei, la Géorgie, Guam, Hong Kong, l'île Christmas, les îles Cook, le Japon, le Kazakhstan, le Kirghizistan, Macao, les Maldives, la Mongolie, le Turkménistan, Singapour et Taïwan ;
Europe : tous les pays y compris l'Arménie, les Açores, les îles Canaries, Chypre, la Russie, les pays baltes, l'Ukraine, la Biélorussie et la Turquie d'Europe ;
Proche et Moyen-Orient : toutes les villes, Bahreïn, Israël, la Jordanie, Koweït, le Liban et le Qatar ;
Océanie : toutes les villes, l'Australie, les Fidji, Hawaii, les îles Mariannes, les îles Marshall, la Micronésie, la Nouvelle-Calédonie, la Nouvelle-Zélande, l'île de Pâques, la Polynésie française, les Samoa, les Tonga et les Tuvalu.

Cas particulier des zones de transmission faible
Compte tenu de la faiblesse de la transmission dans ces pays, il est admissible de ne pas prendre de chimioprophylaxie quelle que soit la durée du séjour. Il est cependant indispensable d'être en mesure, dans les mois qui suivent le retour, de consulter en urgence en cas de fièvre.

Afrique : l'Algérie, le Cap-Vert, l'Égypte, l'Érythrée et Maurice ;
Asie : l'Azerbaïdjan, la Corée du Nord, la Corée du Sud, et l'Ouzbékistan ;
Proche et Moyen-Orient : les Émirats arabes unis, Oman, la Syrie et la Turquie.

Pour tous les autres pays, il est nécessaire de prendre une chimioprophylaxie adaptée à la zone visitée.

Pays du groupe 1
Zones sans chloroquinorésistance : chloroquine 100 mg : un comprimé chaque jour (il est possible aussi de prendre 300 mg deux fois par semaine) pour une personne pesant au moins 50 kg (à utiliser avec prudence chez les épileptiques et, chez tout un chacun, car pouvant provoquer des troubles de la vue voire la cécité avec des prises de trop longue durée).

Pays du groupe 2
Zones de chloroquinorésistance : chloroquine 100 mg, (un comprimé chaque jour) et proguanil 100 mg, (deux comprimés chaque jour).
L'association chloroquine-proguanil sera ingérée, au cours d'un repas, en une prise ou par demi doses matin et soir en débutant une semaine avant le départ et jusqu'à un mois après le retour pour une personne pesant au moins 50 kg (pour une personne de moins de 50 kg, se référer au chapitre sur l'enfant voyageur).
L'association atovaquone-proguanil peut être conseillée en alternative à l'association chloroquine-proguanil (voir le paragraphe « Pays du groupe 3 » pour plus de détails sur l'association atovaquone-proguanil).

Pays du groupe 3
Zones de prévalence élevée de chloroquinorésistance ou multirésistance[201]

La doxycycline[202] (principe actif)

un comprimé de 100 mg par jour, un jour avant le départ (prise doublée le premier jour) et jusqu'à 28 jours après le retour ou après avoir quitté la zone d'endémie de malaria (à prendre en position assise avec une grande quantité de liquide ou pendant le repas). Les doses sont à diviser par deux pour les enfants de plus de huit ans.
La doxycycline peut être prise pendant plusieurs mois mais peut provoquer une phototoxicité (réaction chimique provoquée par la présence trop grande de substance photoréactive dans la peau et réagissant sous l'action des rayons UV ou visibles) et des mycoses buccales et génitales ; elle est à proscrire aux femmes enceintes (troubles hépatiques) ou allaitantes ainsi que chez les enfants de moins de 8 ans (ralentissement réversible de la croissance osseuse et coloration jaune irréversible des dents avec un risque accru de caries)
Il s'agit d'un dérivé de la tétracycline (antibiotique à quatre cycles accolés capable de pénétrer les cellules eucaryotes dont font partie le Plasmodium) parfois utilisé contre le paludisme en association avec la quinine pour des traitements d'urgence par voie intraveineuse.

La méfloquine ou Lariam[203] (Roche)

Composition : 250 mg méfloquine
Boîte de huit comprimés - 34,26 EUR (Prix en Belgique en 2012)
Un comprimé par semaine, quelques semaines avant le départ et jusqu'à quatre semaines après le retour
Pour obtenir une concentration dans le sang efficace de Lariam dès l'arrivée, il est nécessaire d'initier le traitement deux à trois semaines avant le départ. Les personnes qui n'ont jamais pris ce produit auparavant doivent commencer le traitement deux à trois semaines avant le départ, pour déceler d'éventuels effets secondaires (vertige, insomnie, cauchemar, excitation, angoisse inexplicable, palpitations). Il ne sera pas prescrit si le médecin juge qu'il existe une contre-indication (souhait de grossesse, premier trimestre de grossesse, épilepsie, dépression, ou troubles du rythme pour lesquels un traitement est en cours avec des médicaments tels que des bêta-bloquants, des antagonistes calciques, ou de la digitaline), ou s'il n'a pas été supporté dans le passé. Il faut poursuivre le traitement jusqu'à quatre semaines après le retour. Si le Lariam est bien supporté, il peut être pris pendant des mois voire des années si nécessaire.
Pour les séjours prolongés (durée supérieure à trois mois), la chimioprophylaxie doit être maintenue aussi longtemps que possible et il est recommandé aux voyageurs de prendre rapidement contact avec un médecin sur place pour évaluer la pertinence et le rapport bénéfice/risque de la chimioprophylaxie.

L'association atovaquone-proguanil comme le Malarone[204] (GlaxoSmithKline) peut être conseillée en alternative à la méfloquine.

Composition pour adulte : 250 mg atovaquone + 100 mg proguanil chlorhydrate
Boîte de douze comprimés - 44,14 EUR (prix en Belgique en 2012)
Composition pour junior : 62,5 mg atovaquone + 25 mg proguanil chlorhydrate
Boîte de douze comprimés - 18,48 EUR (prix en Belgique en 2012)
Un comprimé par jour, un jour avant le départ et jusqu'à sept jours après le retour.
Si la première prise ne débute que durant le séjour, il convient de le prendre jusqu'à quatre semaines après le retour.
Pour un voyage de courte durée, la prise de Malarone, habituellement très bien toléré, est un excellent choix. Elle peut être utilisée pendant plusieurs mois (mais il faudra alors prendre en compte son coût élevé). La durée d'administration continue de l'atovaquone-proguanil dans cette indication devra, cependant, être limitée à trois mois, faute de disposer à ce jour d'un recul suffisant en traitement prolongé.

En tout état de cause, l'avis d'un médecin est plus que souhaitable avant toute médication.
Gestion des stocks de médicaments

Une technologie utilisant le SMS vient d'être testée avec succès en Tanzanie.

Cette opération appelée SMS for Life consiste à éviter les ruptures de stocks en médicaments contre le paludisme, le Sida et la tuberculose dans un endroit donné, même le plus reculé, par l'interaction entre un serveur informatique et des téléphones mobiles[205]
Avenir

Les recherches tant en pharmacologie pour les traitements (cf. section détaillée « Le futur - La pharmacologie ») qu'en vaccination pour la prophylaxie (cf. section détaillée « Vaccins ») vont à un rythme de plus en plus accéléré grâce à des sponsors comme le Malaria Vaccine Initiative ou des ONG comme MSF.

Précautions à prendre

La prise de médicaments antipaludiques, même en respectant un schéma thérapeutique correct, ne suffit pas à protéger à cent pour cent contre le risque de paludisme. Il faut aussi se protéger des moustiques, les empêcher de rentrer en contact avec leurs victimes, afin d'éviter la piqûre de l'insecte :

éviter les déplacements en zone à risque sans protection, toujours dormir avec une moustiquaire dont les mailles sont inférieures à 1,5 mm, même à la belle étoile ;
porter des vêtements longs, amples et de couleur blanche, serrés aux poignets et aux chevilles, avec des chaussures fermées, imprégnées de répulsif (attention, le moustique anophèle vole souvent au ras du sol et peut piquer à travers les chaussettes) ;
appliquer des répulsifs cutanés sur toutes les parties non couvertes du corps (à base de DEET mais à éviter pour les nourrissons de moins de 3 mois et les femmes enceintes ou allaitantes) ;
utiliser des insecticides, à l'intérieur, mais aussi à l'extérieur ;
dormir avec l'air conditionné ou sous une moustiquaire (de préférence imprégné d'insecticide lorsque le corps, la nuit, peut être en contact avec cette moustiquaire) : l'humain agit ainsi comme un appât et outre la barrière mécanique de la moustiquaire empêchant la piqûre, elle provoque la mort du moustique qui est entré au contact de l'insecticide ;
protéger toutes les ouvertures par des moustiquaires appropriées.

L'utilisation de produits répulsifs ou anti-insectes (tels le DEET ou le DDT) et de moustiquaires réduit les risques d'infection, mais une chimioprophylaxie reste indispensable (Nivaquine, Savarine, Lariam, Malarone). Il est déconseillé de boire de l'alcool en ayant pris ces médicaments.
Conséquences économiques

Selon la Ligue contre le paludisme, une famille touchée ne récolterait que 40 % de sa production agricole, du fait des journées de travail perdues. L'OMS a même calculé que le PIB africain dépasserait de 115 milliards d'euros son niveau actuel, soit 32 % supplémentaires, si l'on avait éliminé le paludisme il y a trente-cinq ans.

Sur le plan de la lutte, l'UNICEF estime que le coût moyen annuel des programmes antipaludiques dans chaque pays d'Afrique se monterait à environ 345 000 euros, soit, pour un pays de cinq millions d'habitants, moins de sept centimes d'euros par habitant.

Les populations localisées dans des zones impaludées vivant dans leur immense majorité dans la pauvreté, les nouveaux médicaments, nettement plus efficaces mais plus coûteux que les anciens, sont bien souvent au-delà de leurs moyens.

Il arrive même parfois qu'un patient ne suive pas entièrement son traitement et, se sentant guéri, qu'il aille vendre ce qui lui reste au marché noir, accélérant ainsi l'apparition de résistances aux traitements (voir chapitre sur la résistance du parasite).

D'après les chiffres, le secteur privé consacrait, en 1990 et par victime, 789 dollars pour combattre l'asthme, 3 274 pour le sida (dont le virus concerne autant les pays en voie de développement que les pays développés) et seulement 65 dollars en ce qui concerne le paludisme. Autrement dit, la somme consacrée à la recherche de vaccins et au développement de médicaments antipaludiques est minime lorsque l'on sait que près de cinquante pour cent de la population mondiale est menacée.

De plus, la grande majorité des pays touchés par la malaria n'ont ni les moyens économiques ni les moyens technologiques de développer dans leur pays une réelle recherche dans le domaine médical. Des pays aux moyens financiers très limités (le plus souvent croulant sous le poids de la dette extérieure), un manque de solide volonté politique, un budget recherche bien inférieur aux attentes et une aide internationale dérisoire comparée aux besoins des populations et au nombre de personnes touchées, rappellent que les conséquences aussi désastreuses de cette maladie du sous-développement ne sont pas entièrement dues à la nature, que l'être humain y est pour beaucoup.

Cependant l'OMS a fondé en 2001 un Fonds mondial pour lutter contre la malaria mais aussi contre le SIDA et la tuberculose.

Depuis 2003, la fondation Bill-et-Melinda-Gates a également versé plusieurs centaines de millions de dollars, entre autres, à la Malaria Vaccine Initiative, pour lutter contre la maladie.

Créé en 2002, le Fonds mondial de lutte contre le SIDA, la tuberculose et le paludisme, ou Fonds mondial, regroupe des financements internationaux en faveur du traitement du paludisme.
Divers
Timbre de 1939 émis par le Mexique.
Timbre de 1939 émis par le Mexique.

En France, cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire.
Le paludisme a été souvent illustré sur des timbres. Le premier exemple est un timbre de bienfaisance du Mexique émis en 1939 qui montre un être humain victime d'un moustique géant. Mais le plus spectaculaire fut l'émission de 1962 simultanée dans une centaine de pays célébrant la campagne de l'OMS intitulée éradication du paludisme. L'OMS a fait de l'éradication du paludisme l'une de ses principales priorités.
Le roman Le Chromosome de Calcutta d'Amitav Ghosh (éd. Seuil 1998, coll. Cadre vert) fait une large place au récit, dans une atmosphère fantastique, de la découverte de Ronald Ross sur le paludisme.
Un téléfilm anglo-saxon sorti en 2013 Mary & Martha parle de la lutte de deux mères contre le paludisme (ou malaria).

Rapport de
Y'becca

A family of three sleeps beneath their insecticide-treated net.
Announcements
Recently Released: President's Malaria Initiative Strategy 2015–2020

At the White House on February 25, 2015, the President’s Malaria Initiative (PMI) launched its next six-year strategy to further reduce malaria deaths and substantially decrease malaria illness, toward the long-term goal of elimination of the disease.

Read the PMI Strategy 2015–2020 [PDF, 4.1MB].

Country in Focus: Madagascar

Malaria is a major health problem in Madagascar. Although its epidemiology varies considerably in different regions of the country, the entire population is considered to be at risk. After a military coup in 2009, PMI was unable to provide direct assistance to the Government of Madagascar. For four years, PMI focused its support on the Madagascar National Strategic Plan for malaria, coordinated with non-governmental partners, and supported community-level programming. In May 2014, following presidential elections and the inauguration of a new government, the U.S. Government lifted the restrictions on working directly with the Government of Madagascar. PMI is now re-engaging with the Malagasy Ministry of Health from the central to the primary health facility levels.

View the country in focus page for Madagascar.

PMI in the News
Putting an End to a Preventable Scourge

The White House launched the President’s Malaria Initiative Strategy 2015–2020 with special guest, Steph Curry, a malaria champion and basketball player for the Golden State Warriors. Steph inspires legions around the world with his basketball skills, including sports fans at the White House.

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U.S. Steps Up Commitment to Fight Malaria

Fatoumata Nafo-Traore, the head of the Global Roll Back Malaria Partnership, described the major impact of PMI in an interview on NPR’s Morning Edition.

Listen to the story.

Global Anti-Malaria Fight to Continue

This U.S. News & World Report article discusses how the world is winning the war against malaria, but public health leaders won't stop battling until the disease has been eradicated. "We must remember that the battle with our common enemy, malaria, is not yet won," said Alfonso Lenhardt, acting administrator of the U.S. Agency for International Development (USAID).

Read the full article.

In Much of the World, the Survival of Newborns Cannot be Taken for Granted

Writing from Dar Es Salaam, Tanzania, syndicated columnist Michael Gerson notes: "Tanzania (along with much of the world) has made rapid progress in reducing child mortality .... With the help of the President’s Malaria Initiative and the Global Fund, Tanzania is making progress against malaria, which is particularly dangerous for pregnant mothers and children younger than five."

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Country Activities
Stories from the Field
Entomology technicians change a CDC light trap.
Malagasy CHWs Recognize, Diagnose, and Treat Children with Malaria

The Madagascar Community-Based Integrated Health Project, known locally as MAHEFA, and its local partner, Association des Jeunes Pionniers du Progrès, regularly visit community health workers (CHWs), such as Pelandrova, who works in the Mitsinjo District of Boeny Region, to recognize, diagnose, and treat local children with malaria.

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Published PMI-Supported Operational Research
Recently posted articles

Outdoor-sleeping and other night-time activities in northern Ghana: implications for residual transmission and malaria prevention
Impact of a behaviour change intervention on long-lasting insecticidal net care and repair behaviour and net condition in Nasarawa State, Nigeria
Efficacy of sulphadoxine-pyrimethamine for intermittent preventive treatment of malaria in pregnancy, Mansa, Zambia [PDF, 267KB]
Association between malaria control and paediatric blood transfusions in rural Zambia: an interrupted time-series analysis [PDF, 963KB]


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New Resources

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Diagnosis and Treatment

MalariaCare Year 2 Annual Report – Universal Diagnosis and Treatment to Improve Maternal and Child Health [PDF, 3.1MB]
MalariaCare Cooperative Agreement [PDF, 13.7MB]
Building Community Capacity in Malaria Control [PDF, 239KB]
Strengthening Platforms for Case Management in Communities [PDF, 461KB]

Indoor Residual Spraying

Innovations in Indoor Residual Spraying [PDF, 14.4MB]
Africa Indoor Residual Spraying Project Semi-Annual Report (October 2013 – March 2014) [PDF, 1.2MB]
Africa Indoor Residual Spraying Project PMI IRS Country Programs: Comparative Cost Analysis, Years 1 and 2 [PDF, 2.8MB]
End of Spray Reports:
Madagascar End of Spray Report [PDF, 1.3MB]
Benin End of Spray Report [PDF, 2.3MB]
Ghana End of Spray Report [PDF, 1.8MB]

Malaria in Pregnancy

Successful Practices to Increase Intermittent Preventive Treatment in Ghana [PDF, 310KB]

Updated Funding Tables for Malaria Operational Plans
2014

Angola [PDF, 47KB]
Democratic Republic of the Congo [PDF, 121KB]
Ethiopia [PDF, 67KB]
Guinea [PDF, 215KB]
Mozambique [PDF, 218KB]
Senegal [PDF, 380KB]

2013

Democratic Republic of the Congo [PDF, 60KB]
Ethiopia [PDF, 155KB]
Guinea [PDF, 211KB]
Kenya [PDF, 123KB]
Malawi [PDF, 105KB]
Tanzania [PDF, 225KB]

2012

Kenya [PDF, 126KB]

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Logos of Logos of USAID: From the American People, CDC: Centers for Disease Control and Prevention, and President's Malaria Initiative. United States Department of Health and Human Services
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Photo credit: Maggie Hallahan

To access the e-newsletter on PMI.gov, click here.

If you have questions or comments, please contact Chris Thomas at ChThomas@usaid.gov. We encourage you to circulate this publication to colleagues.

President's Malaria Initiative Newsletter – March 2015


Country in Focus - Madagascar

Malaria is a major health problem in Madagascar. Although its epidemiology varies considerably in different regions of the country, the entire population is considered to be at risk. While malaria cases and deaths reported through the national health management information system declined over the period, 2003–2011, severe malaria remains among the top five causes of reported overall mortality. After a military coup in 2009, the President's Malaria Initiative (PMI) was unable to provide direct assistance to the government of Madagascar. For four years, PMI focused its support on the Madagascar National Strategic Plan for malaria; coordinated with non-government partners; and supported community-level programming. In May 2014, following presidential elections and the inauguration of a new government, the U.S. Government lifted the restrictions on working directly with the government of Madagascar. PMI is now re-engaging with the Malagasy Ministry of Health from the central to the primary health facility levels.



Country in Focus - Ethiopia

In Ethiopia, nearly 70 percent of the population lives in areas at risk of malaria. However, the epidemiology of malaria in Ethiopia contrasts with that of most other African countries. Malaria transmission in many areas is low and unstable, which results in low host immunity within communities. This increases the likelihood that malaria infections will rapidly progress to severe malaria and that malaria epidemics will affect all age groups as opposed to mainly young children. In most parts of Ethiopia, peak malaria transmission coincides with the planting and harvesting season. As a result, a majority of the malaria burden falls on older children and working adults in rural agricultural areas, which impacts the country's economy. However, thanks in large part to prompt access to malaria case management including laboratory-based diagnosis in remote rural areas, malaria morbidity and mortality have improved dramatically over the last decade. For the first time in over fifteen years, during the period between July 2013 and June 2014, malaria was not listed among the top ten causes of inpatient mortality for all age groups, including children less than five years of age.



Country in Focus - Nigeria

With a population of about 186 million, Nigeria is the most populous country in Africa, and 100% of the population is at risk of malaria infection. Two countries, Nigeria and the Democratic Republic of Congo, account for over 35% of total estimated malaria deaths. The public health system in Nigeria is weak, particularly at the primary care level; it is estimated that the government spends less than 5% of the national budget on health.



Nigeria is currently in its sixth year as a PMI focus country. With support from PMI and its partners, malaria control interventions are being scaled up, and vital commodities are being distributed to vulnerable populations. The most recent national population-based survey measuring malaria program progress in Nigeria shows impressive results. From 2010-2015, overall ownership of at least one insecticide treated net (ITN) increased, with usage rates among children and pregnant women also showing significant increases. Other PMI supported activities include: continued vector and insecticide resistance monitoring; indoor residual spraying (IRS) advocacy and support training; piloting community focused antenatal care (ANC) programs with intermittent preventative treatment for pregnant women (IPTp) where ANC attendance is low; procurement of antenatal drugs for focused antenatal care clinics; and expanded provision of rapid diagnostic tests (RDTs) and artemisinin-based combination therapy (ACTs) to patent and proprietary medicine vendors to upgrade testing and treatment services in the private sector.



Country in Focus - Senegal

Senegal has made significant progress against malaria and is aiming for pre-elimination of the disease by 2018. Recent activities include: free and subsidized ITN distributions nationwide via multiple channels; IRS activities in four districts; training and supervision of health workers to ensure quality malaria in pregnancy services; implementation of a national behavior change communication framework; and support for malaria case management through village malaria workers.



Country in Focus - Mali

The entire population of Mali is at risk for malaria, although transmission varies across the country’s five geo-climatic zones. The disease is endemic in the central and southern regions where more than 90 percent of the population lives, and epidemic in the north. Internally displaced persons migrating from the north are especially at risk given their low immunity to infection. In Mali, malaria is the primary cause of morbidity and mortality, particularly among children under the age of five. Mali has demonstrated significant progress in scaling up malaria prevention and control interventions, especially in vector control. Results from the 2012–2013 DHS indicate a nearly 50 percent reduction of under-five mortality rates from 2006 to 2012.

President's Malaria Initiative Newsletter – March 2015

presidents malaria initiative fighting malaria and saving lives
Mwajuma Ally Mandingo, 27, with her daughter Saidat, 9 months old, hangs a bed net in her house in Mtwara, Tanzania.
PMI July 2016 E-Newsletter
Announcements

Country in Focus: Tanzania

View the new Country in Focus page, which now features Tanzania. With the scale-up of malaria prevention and treatment interventions, dramatic progress in malaria control has been made throughout the country. While Mainland Tanzania continues to focus on malaria control, decreasing malaria prevalence prompted Zanzibar to adopt a new strategy, which focuses on achieving pre-elimination by 2018.
Blogs

Leveraging Markets for Global Health

Innovations are critical to help the international development community achieve goals in the fight against malaria, HIV, and other global health challenges. But inventing new products is not enough. Efficient markets need to motivate suppliers to manufacture, wholesalers to distribute, and retailers to sell.
Publications

Feasibility and Effectiveness of mHealth for Mobilizing Households for Indoor Residual Spraying to Prevent Malaria: A Case Study in Mali

Multi-Country Comparison of Delivery Strategies for Mass Campaigns to Achieve Universal Coverage with Insecticide-Treated Nets: What Works Best?

Short Persistence of Bendiocarb Sprayed on Pervious Walls and Its Implication for the Indoor Residual Spray Program in Ethiopia
Country Activities

Improving the Quality of Testing and Treating Malaria in Tanzania

Up to 40% of all people reported to have malaria in Tanzania did not receive a confirmatory diagnostic test. Recognizing the importance of accurate diagnosis, Tanzania is striving to ensure that all suspected malaria cases are tested using a RDT or microscopy and then treated appropriately.

Ghana Launches Campaign to Deliver Insecticide-Treated Nets to Schoolchildren

In May, the Ghana Education Service launched a country-wide campaign to distribute ITNs to 1.2 million children in over 14,000 public and private primary schools in the Volta, Eastern, Central, Western, Ashanti, and Brong Ahafo regions of the country.

PMI AIRS Malaria Fighter: Dr. Ndombour Cisse

Dr. Ndombour Gning Cisse began working on the PMI AIRS Project in Senegal in 2011 as a spray operations coordinator. A few years later she was promoted to Operations Manager and now leads the management of spray operations in target districts, working with the National Malaria Control Program. In 2015, she took on the additional role of AIRS Senegal’s Gender Focal Person.

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New Resources

Malawi Impact Evaluation Report [PDF, 4.2MB] and annexes [PDF, 3.8MB]

PMI Entomological Reports are now available for Ghana [PDF, 2587KB], Liberia [PDF, 507KB], Mali [PDF, 1544KB], Nigeria [PDF, 1053KB], and Zimbabwe [PDF, 871KB].

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© 2016 Riccardo Gangale/VectorWorks, Courtesy of Photoshare

Leveraging Markets for Global Health
Posted by Wendy Taylor and Amy Lin on Wednesday, May 4th 2016
An analyst at the National Quality Control Laboratory in Kenya conducts a test on a pharmaceutical sample. / Tobin Jones, Chemonics

An analyst at the National Quality Control Laboratory in Kenya conducts a test on a pharmaceutical sample. / Tobin Jones, Chemonics

Innovations are critical to help the international development community achieve goals in the fight against malaria, HIV and other global health challenges.

New products, like a household insecticide that kills malaria-carrying mosquitoes in areas where older sprays no longer work, can protect some 50 million people from malaria over four years.

And lower-dose antiretroviral medications could dramatically lower HIV treatments costs, while shrinking pill size and reducing side effects.

But inventing these new products is not enough.

Efficient markets need to motivate suppliers to manufacture, wholesalers to distribute, and retailers to sell.

Donors, national governments, advocates and other global health stakeholders can play an important role in identifying and seizing market-shaping opportunities to maximize market forces for global health goals.

“With so many breakthroughs, we’re spoiled in the HIV world, and there is a groundswell of support for these new drugs,” said Francois Venter, the deputy executive director of the South African research organization Wits Reproductive Health and HIV Institute, which is overseeing a critical clinical trial for new antiretrovirals.

“But these products won’t deliver themselves, and we need everyone working together to succeed,” he said.
A member of a local malaria control team in Ethiopia gets ready to apply indoor residual spray. Brant Stewart, RTI/Courtesy of PMI

A member of a local malaria control team in Ethiopia gets ready to apply indoor residual spray. Brant Stewart, RTI/Courtesy of PMI
Unrolling New Insecticide Sprays

In February, UNITAID and Innovative Vector Control Consortium launched a market-shaping partnership with the President’s Malaria Initiative (PMI), USAID’s Center for Accelerating Innovation and Impact, PATH, Abt Associates and the Global Fund to stimulate development of and facilitate access to new insecticides for malaria control.

The $65 million Next Generation Indoor Residual Spray Project uses a co-payment program to lower the cost of novel, long-lasting residual sprays while strengthening demand forecasting and fostering competition to keep prices affordable over the long term.

By supporting the use of these new sprays in 13 African countries, PMI and the Indoor Spray Project protect communities from malaria where older insecticides are largely ineffective due to increasing resistance in mosquitoes.

At the same time, broader use of new sprays expands the market and builds a business case for prospective suppliers.
A malaria control team heads out to a rural village in Kenya to provide indoor residual spray services. / Brant Stewart, RTI/Courtesy of PMI

A malaria control team heads out to a rural village in Kenya to provide indoor residual spray services. / Brant Stewart, RTI/Courtesy of PMI
Marketing Low-Dose HIV Treatment

In the HIV space, treatment programs have long used antiretroviral therapy, but transitioning to new drugs will still require a complex rollout: registering new products, training providers on new regimens, and phasing out older drugs.

Each of these steps compounds uncertainty around the size and timing of demand, and this uncertainty hampers the ability of suppliers to invest in adequate production for low-income markets.

Given these challenges, global health experts need to be proactive in analyzing how to encourage a competitive market that meets demand at affordable and sustainable prices.

To further this effort, the U.S. President’s Emergency Plan for AIDS Relief, USAID’s Office of HIV and AIDS and the Center for Accelerating Innovation and Impact are supporting the OPTIMIZE project, which is charged with bringing new antiretroviral drugs to market.

Led by the Wits Reproductive Health and HIV Institute, this innovative consortium brings together an unusually diverse set of partners to draw on expertise in clinical research, market access, and advocate engagement.

Collaboration is a cornerstone of any market-shaping intervention, and the OPTIMIZE consortium will work with partners on reducing manufacturing costs, accelerating product registrations in developing countries, and facilitating production planning with more demand visibility.

From insecticide sprays to new HIV treatments, USAID’s Center for Accelerating Innovation and Impact leverages USAID’s financing, technical expertise and convening power to shape markets where needed.

For these and other health areas, we hope to forge partnerships on both the demand and supply side to help inefficient markets operate more effectively, get better value for money for our investments, and — most importantly — accelerate access to lifesaving innovations and health impact.

This post is part of the #MarketsMatter blog series.
ABOUT THE AUTHOR
Wendy Taylor is the director of USAID’s Center for Accelerating Innovation and Impact, and Amy Lin is a senior market access advisor at the center. Follow them at @wtaylor1 and @amyhlin.
RELATED LINKS:

Read more about the work of USAID’s Center for Accelerating Innovation and Impact
Learn about a market-shaping framework with examples and case studies
Check out the center’s market access guides and tools to scale up global health innovations
Learn more about PMI’s efforts to fight malaria

https://blog.usaid.gov/2016/05/leveraging-markets-for-global-health/

Ghana Launches Campaign to Deliver Insecticide-Treated Nets to Schoolchildren
Jun 2016
Children at the Ghana Education Service launch event. Photo credit: Vector Works
Children at the Ghana Education Service launch event. Photo credit: Vector Works

There was overwhelming support on May 23, 2016, for the launch of the country-wide campaign to distribute insecticide-treated nets (ITNs) to 1.2 million children in over 14,000 public and private primary schools in the Volta, Eastern, Central, Western, Ashanti, and Brong Ahafo regions of the country. The event took place at Odumase in the Lower Manya Municipality of the Eastern Region and was led by the National Malaria Control Program (NMCP) of the Ghana Health Service and the Schools Health Program of the Ghana Education Service, in partnership with the VectorWorks project funded by the U.S. President’s Malaria Initiative (PMI). The event was well-attended with over 1,000 people present, including education and health officials, chiefs, queen mothers, parents, teachers, and schoolchildren.

The NMCP manager, Dr. Constance Bart-Plange, spoke. She reminded attendees that distributing ITNs in primary schools is an important channel of Ghana’s Continuous Distribution Strategy, through which the NMCP ensures that households will receive additional ITNs to improve families’ capacity to effectively prevent malaria.

Dr. Bart-Plange reiterated the important messages that were written on placards and carried through the town by schoolchildren in a route march to the event grounds, including:

A malaria-free community is a healthy community. Sleep under your treated net every night and be free from malaria.
Mosquitoes are dangerous. Stop them with your treated bed net!
Mosquito nets are not for fishing and not for fencing gardens. STOP it!
Be safe from malaria. Your ITN is your protector.
Do not wash your treated net in streams and rivers. You will pollute the waters.

“These and many more are the positive actions you must continue to take in your communities to ensure the ITNs received, either from the mass campaigns, from the health facilities, or through the primary school distribution, are purposefully and efficiently used to prevent malaria,” Dr. Bart-Plange stressed.

The Ghana Education Service was represented by Mrs. Cynthia Bosomtwe, Director of Basic Education, who called on all teachers in the primary schools to develop a keen interest in the health of the children they teach, especially on issues related to malaria prevention. Mrs. Bosomtwe emphasized that teachers, as much as they can, should integrate the recommended malaria prevention activities described in the Teachers Communication Guide with other formal and extracurricular activities that go on in the schools: “In the long run, every teacher should become an advocate for malaria prevention among their fellow teachers and among their pupils’ parents through the Parent Teacher Association meetings.”

In launching the campaign, the Honourable Deputy Minister of Health, Dr. Victor Bampoe, called on the education and health authorities, teachers, community health workers, and community leaders to honestly and efficiently play their part during the free school-based ITN distribution by ensuring that ITN stocks are properly secured and that only the children for whom these ITNs are intended receive them. “These bed nets are strictly NOT for sale,” he emphasized.
Ghana Education Service representatives at the School District launch event. Photo credt: Vector Works
Ghana Education Service representatives at the School District launch event. Photo credit: Vector Works

Dr. Bampoe commended the U.S. government and PMI for its continued support of the annual primary schools ITN distribution campaign and for its general collaboration with the government and people of Ghana in promoting health. He called on all Ghanaians to ensure that no one abused this opportunity. He cautioned that, if after all this support, Ghanaians fail to use malaria prevention tools, particularly ITNs, properly and effectively, “we would be doing ourselves and our support partners great disservice.” He reminded all Ghanaians that “money and other resources to be spent on treating malaria, when saved, can be used to support many vital developmental activities in the communities.”

Within a period of 10 days, all 14,000 public and private primary schools will be reached and over 1.2 million schoolchildren will each receive an ITN. Accompanying behavior change communication activities will continue in all schools throughout the year, to enable children and their families to cultivate the appropriate behavior for use and care of their ITNs.
This story was taken from www.vector-works.org.
Annual Report

Cover of the Tenth Annual Report to Congress
Read the PMI Tenth Annual Report [PDF, 11.1MB]
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Photo of a family in front of an ITN.

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Les méandres du fleuve Kourou contraste avec la forêt environnante. Au large, les îles du Salut se dégagent à l’horizon.
Distinction
Doctorat honoris causa en droit et droits humains de l'université du Wisconsin à Milwaukee (31 janvier 2016)...
Christiane Taubira
Le Chromosome de Calcutta d'Amitav Ghosh (éd. Seuil 1998, coll. Cadre vert) fait une large place au récit, dans une atmosphère fantastique, de la découverte de Ronald Ross sur le paludisme.
Convention d'investiture le 5 février 2017 à la Maison de la Mutualité.

Rapport de
TAY
La chouette effraie

Et ce qui dérange le plus dans toute cette histoire, Madame Christiane Taubira Militante indépendantiste, création de Walwari, députée de Guyane et Garde des Sceaux, ministre de la Justice...

C'EST:
Moi, TAY La chouette effraie, aux yeux des Guyanais"e"s, je suis devenu
Le singe hurleur, le concertiste des forêts... Le Hurleur roux (Alouatta seniculus) est une espèce de primate néotropical. Son nom générique vient de la puissance de ses cris qui peuvent être entendus jusqu'à 3 km. En Guyane, il est aussi appelé "Baboune"... Anatomie

Longueur du corps 1:
Mâle : 50 à 70 cm
Femelle : 45 à 55 cm
Longueur de la queue : 50 à 75 cm
Hauteur au garrot :
Poids adulte :
Mâle : 6,5 kg
Femelle : 4,5 kg

Ostéologie
L'os hyoïde de cette famille présente une particularité très franche avec une hypertrophie "en gobelet" qui entre pour une part dans la production sonore très particulière qui a inspiré le nom vernaculaire de singes hurleurs.

Physiologie

Maturité sexuelle : 3 ans
Gestation : 140 jours
Nombre de jeunes par portée : 1
Nombre de portées par an : 1 tous les deux ans
Longévité :
Libre : 7 ans(mâle), 11 à 12 ans pour la femelle.
Captif :

Régime alimentaire

Il se nourrit de feuilles, de fruits, de noix, de graines, de petits mammifères, de reptiles et d'oiseaux.
Liste des sous-espèces

Alouatta seniculus ssp. insulanus
Alouatta seniculus ssp. juara
Alouatta seniculus ssp. seniculus

Répartition géographique et habitat
Carte de répartition.

L'espèce se rencontre au Brésil (état de l'Amazonas), au Pérou, en Équateur, en Colombie et au Venezuela.

Alors que Madame Taubira Christiane est devenu aux yeux de La Guyane :

Theraphosa blondi, mieux connu en français comme araignée Goliath ou mygale de Leblond, est une espèce d'araignées mygalomorphes de la famille des Theraphosidae.

Description

C'est la plus grande espèce de mygale découverte à ce jour avec 30 cm d'envergure, pour un poids de 120 à 130 grammes2, voire 170 grammes3.

Elle est de couleur marron, la coloration varie à l'approche d'une mue, ou juste après celle-ci. On la reconnaît facilement à sa taille hors du commun et son céphalothorax, qui, contrairement à celui des autres mygales, est parfaitement rond.

Délivré par des crochets de 2 cm, son venin est neurotoxique mais peu actif sur l'être humain. Néanmoins, la taille et la force des crochets provoqueront une forte douleur en cas de morsure.

Vivant en milieu humide, cette araignée creuse son terrier profondément dans le sol ou utilise un terrier abandonné. Elle chasse à l'affût, au sol, et n'est active que la nuit.

Les femelles ont une espérance de vie de 6 à 15 ans (record de 28 ans en élevage). Les mâles de 3 à 6 ans. La ponte est de 100 à 400 œufs avec une maturation de moins de deux mois.

La stridulation sert de mise en garde pour un éventuel prédateur.

Nourriture

Jeune, elle mange des insectes de tailles variées, même plus gros qu'elle (blattes, grillons, criquets) ; adulte, elle se nourrit de tout ce qu'elle peut attraper (oiseaux, insectes, grenouilles, petits mammifères, voire des serpents).
Répartition et habitat

Répartition
Cette espèce se rencontre au Guyana, au Brésil, au Venezuela1 et en Guyane4.
Habitat
Elle vit dans la forêt tropicale humide.

Systématique

Cette espèce a été décrite par le naturaliste français Pierre André Latreille en 1804 elle est dédiée à Jean-Baptiste Leblond qui l'a découvert 5.
Synonymes

Mygale blondii Latreille, 1804 Protonyme
Mygale leblondii Hahn, 1832
Theraphosa leblondi (Hahn, 1832)

Noms vernaculaires

En français ;araignée Goliath ou mygale de Leblond
Goliath birdeater (Goliath mangeuse d'oiseaux) en anglais

L'araignée Goliath et l'Homme
En captivité

Cette espèce se rencontre en terrariophilie.
Theraphosa blondi dans la culture

Cette mygale est l'héroïne du film Arachnophobie en 1990.

Dans l'épisode 3 de la saison 4 de Warehouse 13, les agents recherchent un petit jeton de bois bleu et blanc frappé d'un 8, de Plantação, boa vista. BRASIL. et d'un palmier se transformant en mygale. Ce jeton à la capacité de reproduire les effets d'une envenimation par morsure de Theraphosa blondi, sur toute personne ayant été en contact avec le jeton.

Rapport
de
Y'becca
au sujet
du Citoyen Tignard Yanis
né le 08 Novembre 1975 à Toulouse
Dossier PN3286 de la cour européenne des Droits de L'Homme...

Title Δοκιμή λέιζερ στην ESA
Released 13/04/2017 9:23 am
Copyright ESA-–Anneke Le Floc'h, CC BY-SA 3.0 IGO
Description

Δοκιμή λέιζερ στο τεχνικό κέντρο της ESA στην Ολλανδία.

Το Εργαστήριο Οπτο-ηλεκτρονικής ερευνά συσκευές που παράγουν, ανιχνεύουν και χειρίζονται το φως, όπως τα λέιζερ υψηλής απόδοσης, τους ανιχνευτές φωτονίων και τις οπτικές ίνες.

Συνεργάζεται στενά με το γειτονικό Εργαστήριο Οπτικής, το οποίο ειδικεύεται στο σχεδιασμό, την εκτίμηση και τον έλεγχο των οπτικών στοιχείων για διαστημικά τηλεσκόπια, φωτογραφικές μηχανές και μέσα απεικόνισης, καθώς και στην αξιολόγηση των οπτικών ιδιοτήτων των νέων υλικών και των επιστρώσεων και την αξιολόγηση κάθε βλάβης που προκαλείται από λέιζερ.

Τα δύο εργαστήρια συνεργάζονται για να υποστηρίξουν τις αποστολές και τα έργα της ESA καθ' όλη τη διάρκεια λειτουργίας τους.
Id 376063

Psalms 104 sung in ancient Hebrew | ברכי נפשי את ה' - תהלים ק"ד
https://www.youtube.com/watch?v=--UABwqW9Sg

Psalm 27, "ADONAI Ori" The L-RD is My Light
https://www.youtube.com/watch?v=wMZkqhZFVqc