L'ALOPECIE ANDROGÉNÉTIQUE ET L’ONIROGÉNÉTIQUE EN LA BIOLOGIE

L’artiste propose un voyage dans l’espace mental de Roderick Norman, le fondateur de l’onirogénétique, un scientifique dont elle a inventé l’existence ?

LES RÊVES D’UN SQUELETTE INCONNU : RODERICK NORMAN ?
JE PEUX REVENDIQUER ÊTRE CE BRAVE COBAYE ET VOILÀ POURQUOI ?
UN PLAGIAT, NON, UNE USURPATION, NON, UNE FAUSSE IDENTITÉ, NON MAIS LA JALOUSIE ET LE MÉPRIS DE SA PART : OUI !!!
LE COMTE DE ROCHEFORT NE MEURT PAS DANS LES TROIS MOUSQUETAIRES !

Convaincu que « Les os renferment tous les secrets de notre espèce », il est, selon cette fable scientifique, onirique et minimaliste, le fondateur de l’onirogénétique, une branche de la science qui étudierait la formation et le stockage des rêves dans les os où se loge notre ADN – et qui permettrait donc d’extraire les rêves d’un squelette inconnu. L’installation all living beings are the ghosts of the future ("tous les êtres vivants sont les fantômes du futur") s’articule autour de trois questions posées par l’artiste : combien de rêves gisent en moi, combien de genres gisent en moi, combien d’espèces gisent en moi ?


compagnon.yanis.tignard @Yanis_Tignard · 14h
LE SUJET QUE NOS RÉVÉLÉS PUISSENT ÊTRE RÉVÉLÉS PAR L'ADN :
UTOPIES, FANTASMES OU CANNIBALISMES ?
AH OUI, FRANKESTEIN QUI SE RÉVÈLE DE L'ÂME DU CORPS QU'ON RÉVEIL DE SA MORT OU QU'ON A RÉORGANISÉ EN UNE GALERIE D'ART !
LE CRÉPUSCULE ET L'AURORE DANS LE DOMAINE SOCIOLOGIQUE !
TAY

NAGALÏÉW LA MOUETTE AUX YEUX VERTS DANS LA LETTRE DES APTITUDES CONJUGUÉES POUR LE BON VOULOIR EN LA PORTE DE LA VILLETTE ? :
O LE PLAISIR D'ÊTRE DANS LE VIVANT QUE DANS L'INTERPRÉTATION NÉGROPHILE D'UNE ENVIEUSE PAR DES RÊVES RÉVÉLÉS EN L'ADN :
S'ÉCRIT LE SERPENT À PLUME !
TAY

La première salle présente l’adaptation dans l’espace réel du film They Dream in My Bones réalisé à l’origine pour être diffusé en réalité virtuelle. Dans cette version conçue pour la Cité des sciences et de l’industrie, le public est invité à entrer physiquement dans les images, grâce à une installation de voiles sur lesquels l’artiste a peint de multiples représentations du squelette « inconnu » dont il est question. La vidéo que l’on découvre au fond de la salle est elle-même projetée sur ces voiles, comme si toutes les images devenaient fragiles, mystérieuses, intimement liées par les tissages de la matière textile. La deuxième salle de l’exposition présente le film Heaven in Matter co-réalisé avec Emanuele Coccia, philosophe, spécialiste de l’image et de la nature du vivant. Ici, il est encore question d’un « tissage » entre le vivant, l’histoire et l’imaginaire, figuré dans les multiples métamorphoses d’une carte du ciel. Mais, chére Faye Formisano, l’alopécie androgénétique résulte de deux facteurs : une prédisposition génétique et l’action des androgènes, les hormones sexuelles mâles (mais néanmoins présentes en faible quantité chez les femmes). Les gènes prédisposant à l’alopécie androgénétique ont été identifiés, dont l’un est porté par le chromosome X (transmis aux hommes par leur mère). Ainsi, chez les hommes, la probabilité de souffrir de calvitie est plus élevée lorsque celle-ci est présente dans la famille maternelle. En présence d’un terrain génétique favorable, les follicules pileux du dessus du crâne sont particulièrement sensibles à l’action des androgènes, et en particulier d’une substance dérivée de la testostérone (la DHT, dihydrotestostérone). Sous l’action de cette hormone, le cycle de pousse du cheveu est accéléré et raccourci. Le cheveu devient plus fin, moins foncé et tombe plus vite. Les 20 à 25 cycles de pousse censés durer toute la vie sont épuisés en quelques années. Les follicules pileux situés sur les côtés du crâne sont moins sensibles à l’action de l’hormone et leur cycle de pousse est moins perturbé. Chez la femme, d’autres facteurs hormonaux peuvent favoriser l’alopécie androgénétique : les contraceptifs oraux (« pilule ») ou les traitements hormonaux de la ménopause. De plus, le stress et l’excès de cholestérol sanguin pourraient également être des facteurs de risque d’alopécie chez la femme. En français, il est extrêmement important de faire attention à l’accentuation des majuscules. Or, nos claviers d’ordinateur ne nous permettent pas facilement d’accentuer les lettres capitales !

compagnon.yanis.tignard @Yanis_Tignard · 5 janv.
CONNAISSEZ VOUS LA FEMME SANS OMBRE ?
PERSONNELLEMENT NON ET OUI OÙ LE TOUT EN CHACUN RESTE SUR LA PRÉDILECTION DE CROIRE OU DE PARLER EN CE QUI VOIT TOUT EN NIANT UNE LOGIQUE DE PERCEVOIR ET DE PERCEPTION DANS LE DOMAINE SOCIOLOGIQUE ET LE VIF POSSESSIF SENTIMENTALISTE !
TAY

L’humanité est aux portes d’un bouleversement concernant le vieillissement. Cette révolution transhumaniste est rendue possible par des approches scientifiques complémentaires regroupées sous le nom de NBIC, dont l’acronyme signifie Nanotechnologies, Biotechnologies, Informatique et sciences Cognitives. Ce n’est qu’en ayant accès à une information de qualité que chacun pourra décider de prendre des mesures contre son vieillissement, en connaissance de cause et en fonction de ses propres curseurs risques/bénéfices. Et c’est pour cela que nous avons décidé de rendre accessible à tous l’état des recherches dans ce domaine, avec son lot de bonnes et de mauvaises nouvelles. Mais qu’entend-on par cause ? Il est parfois difficile de savoir ce qui est une cause primaire ou une conséquence du vieillissement. Beaucoup de recherches sont menées pour identifier les causes les plus fondamentales, car c’est en traitant directement les causes plutôt que les symptômes que l’humanité pourra rapidement vaincre le vieillissement.

compagnon.yanis.tignard @Yanis_Tignard · 6 janv.
EN L'APPLICATION PONDÉRÉES DE CONSIDÉRATIONS, LES AFFECTIONS NÉCESSITANT UNE INTERVENTION CHIRURGICALE IMMÉDIATE DOIVENT ÊTRE ÉLIMINÉES :
LE DIALECTIQUE, LE DIAGNOSTIC ET LA DIFFÉRENCIATION SONT PARTICULIÈREMENT DANS LA VISÉE DE LA PRÉPARATION !
Y'BECCA EN JÉRUSALEM.
TAY

La dégradation d'une fibre d'ADN exposée à un rayonnement ionisant thérapeutique* vient d'être observée pour la première fois en temps réel. Grâce à une nanopince en silicium, les chercheurs ont en effet pu mesurer la réponse mécanique de fibres d'ADN directement sous le faisceau ionisant. Ces données ont été couplées à une modélisation qui relie l’élasticité de la fibre d’ADN au taux de cassures induits dans la fibre par l’irradiation. Elles permettent d’entrevoir des traitements de radiothérapies spécifiques pour chaque patient avec un suivi des conséquences de chaque irradiation. Ces travaux ont été menés par des chercheurs du Laboratory for Integrated Micro Mechatronics Systems (LIMMS, CNRS/Université de Tokyo), du centre Oscar Lambret de l’université de Lille et de l’Institut d'électronique, de microélectronique et de nanotechnologie (IEMN, CNRS/Université de Lille/Isen Lille/Université Valenciennes Hainaut-Cambresis/Centrale Lille) et ont été publiés dans Nature microsystems & nanoengineering le 5 décembre 2016. La première cause du vieillissement que nous allons aborder, ce sont les dommages subis par notre ADN au cours du temps. L’ADN c’est le support de l’information qui fait que nous sommes ce que nous sommes, le programme de fabrication de notre corps. Cette information est constituée de gènes et l’ensemble des gènes est rassemblé sous le nom de “génome” Ces informations sont principalement stockées dans le noyau de chacune de nos cellules. Le génome contient toutes les informations qui permettent à nos cellules de fabriquer des protéines, ayant chacune un rôle spécifique permettant de faire fonctionner notre organisme. Ces protéines sont synthétisées grâce aux données contenues dans chaque gène et on compte entre 25 000 et 30 000 gènes. Toutes ces informations doivent être transmises d’une cellule à l’autre lorsqu’elles se divisent pour engendrer des cellules filles. Et pour cela, eh bien il est nécessaire de répliquer l’ADN dans sa totalité à chaque division cellulaire. Malheureusement, bien que très performant, ce système de réplication n’est pas sans erreurs. On a remarqué que les erreurs au niveau de l’ADN s’accumulent tout au long de la vie, car de nombreux facteurs menacent la stabilité du génome. Ces facteurs sont variés et peuvent être externes, comme la cigarette, le soleil, l’alimentation… mais aussi internes, comme les erreurs de réplication : lorsque votre corps doit recopier les informations contenues dans votre ADN, il fait des erreurs. Ces erreurs peuvent, soit être réparées, soit entraîner la mort de la cellule, soit, et c’est bien le problème, se transmettre aux cellules filles. Heureusement, nous avons des systèmes de réparation. Certains gènes fabriquent des protéines chargées de réparer les erreurs de réplication. Ceci dit, parfois, les erreurs de réplication touchent les gènes qui fabriquent ces systèmes de réparation et, par un effet boule de neige, on assiste à une croissance exponentielle des problèmes au sein de la cellule. Chez les souris et les humains, il a été démontré qu’il existait un lien de causalité entre une accumulation des lésions au niveau de l’ADN et le vieillissement. De fait, lorsque les cellules de notre corps sont amenées à se diviser un grand nombre de fois et qu’elles sont porteuses de mutations génétiques, cela entraîne un dysfonctionnement de la cellule pouvant poser des problèmes au niveau de l’organe concerné. Riche en protéines, en oligoéléments et en vitamines du groupe B, ""la levure de bière est parfois utilisée pour traiter la perte de cheveux. Si ses qualités nutritives ne sont plus à démontrer, aucune étude n’a validé son efficacité à soulager ce problème.


* Il s’agit de la radiothérapie, une méthode de traitement utilisant des radiations pour détruire les cellules cancéreuses en épargnant les tissus sains périphériques.
"" La pertinence des autorités de santé européennes considérent que les compléments alimentaires contenant de la levure de bière ne peuvent pas prétendre contribuer à la santé de la peau, des cheveux ou des ongles.

compagnon.yanis.tignard @Yanis_Tignard · 6 janv.
L'ÉVALUATION DES SYMPTÔMES ET LE CHOIX DES MESURES THÉRAPEUTIQUES APPROPRIÉES POUR CHAQUE SITUATION :
L'ACCENT DE L'IMPORTANCE D'UNE SURVEILLANCE CLINIQUE EN LE DIAGNOSTIC ET LES DÉCISIONS PRATIQUES À METTRE EN ŒUVRE POUR LE PATIENT,
LA PERSONNE, LA PERTINENCE ET LE VIVANT !
TAY

L'alopécie androgénétique est communément appelée « calvitie », en particulier chez les hommes. Dans cette forme de perte de cheveux, seul le dessus du crâne est atteint. Les cheveux du pourtour du crâne sont préservés (c'est la « couronne hippocratique » des hommes chauves). (c'est la « couronne hippocratique » des hommes chauves). Chez l’homme, l’alopécie androgénétique se traduit par l’apparition, sur le dessus du crâne, de cheveux plus fins et souvent moins pigmentés, qui vont en s’éclaircissant. Cette calvitie peut toucher uniformément le dessus du crâne, ou commencer par affecter la pointe du crâne (la tonsure) ou les tempes. Avec le temps, les cheveux laissent progressivement place à un duvet qui disparaît à son tour. L’alopécie androgénétique peut également être observée chez la femme. Dans ce cas, la perte de cheveux concerne l’ensemble du dessus du crâne, de manière diffuse, parfois en épargnant la lisière frontale (le départ des cheveux sur le front). Contrairement à ce qui est observé chez l’homme, l’alopécie androgénétique chez la femme n’est jamais complète : des cheveux persistent, clairsemés. L’alopécie androgénétique peut apparaître à tout âge de la vie d’une femme, parfois dès la puberté. Elle est souvent plus marquée au printemps et à l’automne. Le plus souvent, elle survient à partir de la ménopause. Chez l’homme, l’alopécie androgénétique devient plus fréquente avec l’âge. Elle touche particulièrement les hommes d’origine européenne. Dans cette population, on estime qu’elle affecte 20 % des hommes de 20 ans, 30 % des hommes de 30 ans, 40 % des hommes de 40 ans, et ainsi de suite. Chez la femme, l’alopécie androgénétique est plus rare : une femme sur cinq vers l’âge de 40 ans, une femme sur quatre vers l’âge de 60 ans. Néanmoins, elle représente 80 % des problèmes de perte de cheveux durable chez la femme. Les vitamines du groupe B stimulent la fabrication de la kératine, protéine formant les cheveux et les ongles. De nombreux compléments alimentaires destinés à renforcer la chevelure contiennent notamment de la vitamine B8, ou biotine, et de la vitamine B5, ou acide pantothénique.
Après examen des données scientifiques, les autorités sanitaires européennes ont estimé que les compléments alimentaires contenant de la vitamine B8 (biotine) peuvent prétendre contribuer au maintien de cheveux en bonne santé si et seulement si ces produits contiennent au moins 7,5 microgrammes de vitamine B8 (biotine) pour 100 g, 100 ml ou par emballage si le produit ne contient qu’une portion. Par contre, les compléments alimentaires contenant de la vitamine B5 (acide pantothénique) ne peuvent PAS prétendre être indispensables à la santé des cheveux, des ongles ou de la peau. La cystéine, ou L-cystéine, acide aminé soufré qui se trouve dans les aliments, entre dans la composition de compléments alimentaires proposés pour les problèmes de chute de cheveux. Aucune étude n’a cependant apporté la preuve de son efficacité, sauf chez les personnes souffrant de malnutrition. Selon les autorités de santé européennes, les compléments alimentaires contenant de la cystéine ne peuvent PAS prétendre favoriser la croissance et la résistance des cheveux et des ongles, ou la qualité de la peau.

compagnon.yanis.tignard @Yanis_Tignard · 23h
En réponse à @Conseil_constit et @education_gouv
LA PUISSANCE DU DIRE, DEVANT LA TEMPÊTE, EST QUE LE NAUFRAGE
EST L’ALÉATOIRE DE LA PRÉVISION. DEVANT LES MENSONGES ET LES MOQUERIES,
LE PEUPLE SE DIVISE EN DES TRIBUTS ET CELA N'EST PLUS UNE EXODE :
LA FRACTURE POLITIQUE PERMET AUX RÉPUBLIQUES DE SE DISTINGUER
DES DICTATURES.
TAY

DÉBATS POUR LES GRANDS ESPRITS
ET LES ÉCONOMIES PHILOSOPHES :
LA GUERRE DÉVORE LA PAUVRETÉ CAR, AINSI ILS FONT NAÎTRE DES PROGRAMMES POLITIQUES DE CES RÉFLEXIONS CAR EN LEURS ATTRIBUTS
DES CANNIBALISMES DIVINS DU BIEN ET DU MAL QU'ILS SE LIVRENT SUR LA GUERRE ET LA PAUVRETÉ !
TAY

LE VAISSEAU FANTÔME N'EST PAS UN MOUVEMENT HANTÉ CAR CE GENRE DE PERSONNALITÉ
N'EST PAS UN OBSERVATEUR !
DANS CETTE NUIT, LE LIEU ET LE VENT FANTASTIQUE SONT UN RÊVE OU UN PASSAGE PERMETTANT D'ACCÉDER AU VERBE AUQUEL LE MYSTÈRE DU PAYSAGE DÉFI LA DÉFINITION DE MANIÈRE !
TAY

LE TESTAMENT EN LA VIE N'EST PAS UN SUICIDE : SI UNE ÉTOILE AVAIT NOTRE CONSCIENCE,
ACCEPTERAIT ELLE DE SE CONSUMER ?
OUI ! LA VIE EST UNE ÉNIGME CAR N'AYANT PAS DE SOURCE APPARENTE ET CELA NE LA RENDS PAS PLUS MAUVAISE QU'UN MENSONGE :
LA NOTION DE CISEAUX EN LE SENTIMENT !
TAY

QUAND UNE ÉTOILE EXPLOSE DANS L'UNIVERS, ELLE PROVOQUE UN TSUNAMI DE MATIÈRE
DANS SON ENVIRONNEMENT. LES ÂMES TRISTES, DANS LE SECOURISME DE Y'BECCA,
SOULÈVERONT LES EXPÉRIENCES ACQUISES SUR LA TERRE ET LE SYSTÈME SOLAIRE :
DANS LA NOTION DE PRUDENCE, UN RÉALISME SUR LA MORT.
TAY

L'OMBRE ET L'ORÉE ?
HEURES ET ENDROITS AUX TIMBRES DU TEMPS, LE TUMULTE N'EST PAS TOUJOURS ÉTÉ UN VIF
SENSIBLE DES SENTIMENTS QUI DONNE DES ILLUSTRATIONS D'ILLUSIONS AUX IDÉES !
LA NATURE SAUVAGE EST UNE SOURCE ET UN SOUFFLE : DES INTEMPÉRIES, DES INTERVENTIONS ET DES ACTES.
TAY

TÉMOIGNAGE DU
COMPAGNON TIGNARD YANIS,
LE JUGE DE LA RÉPUBLIQUE DE L'OLIVIER...
MINISTRE DU SECOURISME COMMUN
DE LA RÉPUBLIQUE D’ISRAËL ET DE LA COMMUNAUTÉ PARLEMENTAIRE DE LA PALESTINE,
PN 3286 de la Cour Européenne des droits de la femme, de l'enfant, de l'animal, des plantes, des logiciels, des robots et de l'homme,
ALIAS
TAY
La chouette effraie,
Y'BECCA EN JÉRUSALEM :
les peuples dans le l'horizon, le vent et le verbe vers l'infini, le souffle et le vivant
DANS L'ABNÉGATION DE L’ÉGIDE DE DAME AMANDINE NIETZSCHE-RIMBAUD : ÊTRE !
Y'BECCA EN JÉRUSALEM AVEC IN GOD WE TRUST ! Les peuples dans l'horizon vers l'infini

DE LA PRÉHISTOIRE A L'HISTOIRE ! DÉGRADATION DE L’ADN – SYSTÈMES DE RÉPARATION NATURELLE TOUT EN AYANT CE CONCEPT DE COMMENT LUTTER
EN TERME D'ÉTHIQUE MÉDICALE, RODERICK NORMAN ?

L'ADN, localisé dans le noyau de la cellule, est la molécule porteuse de l'information génétique. C'est sa succession en nucléotides (adénine ou A, guanine ou G, cytosine ou C, thymine ou T) qui détermine la structure en acides aminés des protéines. Il existe également, dans le cytoplasme de la cellule, de petits organites, les mitochondries, qui jouent un rôle fondamental dans la production d'énergie et qui possèdent chacune plusieurs molécules circulaires d'ADN de petite taille. Le génome mitochondrial (dont la transmission est presque uniquement maternelle) possède la caractéristique d'évoluer cinq fois plus vite que le génome nucléaire, ce qui en fait un outil de choix pour l'étude des relations intraspécifiques. La récupération de l'ADN fossile pose de nombreux problèmes. Le premier réside dans l'instabilité chimique des acides nucléiques. En milieu aqueux, l'ADN subit principalement deux types d'attaques: une dégradation chimique (hydrolyse et oxydation) et une dégradation enzymatique (autolyse et décomposition bactérienne). L'hydrolyse entraîne une rupture du brin d'ADN tandis que l'oxydation endommage l'ADN et empêche l'appariement des nucléotides touchés avec ceux de l'autre brin. La dégradation enzymatique intervient dès la mort de l'organisme. Elle est responsable de la décomposition des tissus (putréfaction) due à l'action des propres enzymes de l'organisme (autolyse) qui vont digérer l'ADN et à l'action d'enzymes libérées par des micro-organismes et qui vont dégrader les molécules restantes. On a longtemps pensé qu'un fragment d'ADN d'une longueur de 800 nucléotides, soumis à un pH de 7 et à une température de 15 °C, était totalement dégradé au bout de cinq mille ans. L'extraction d'ADN dans des restes plus anciens est venue contredire cette affirmation. Il n'en reste pas moins que l'ADN fossile est toujours fortement dégradé et fragmenté. L'ADN peut être préservé dans différents types de tissus. Les premiers travaux sur l'ADN ancien, en 1984, ont été réalisés à partir de tissus mous issus de restes momifiés ou de spécimens naturalisés. La conservation des tissus mous peut résulter de processus naturels comme la congélation en milieu froid ou la dessiccation (momies naturelles) dans les déserts chauds et secs. Les tissus mous peuvent aussi être conservés de façon artificielle (momies vraies, animaux taxidermisés, herbiers des collections, spécimens conservés dans l'alcool, échantillons histopathologiques). Dans tous les cas, les restes mous ont une répartition spatio-temporelle limitée. Il est également possible aujourd'hui d'extraire de l'ADN à partir de tissus durs (os et dents), qui sont un matériel de choix de par leur extension dans le temps et dans l'espace. La bonne conservation de l'ADN dans les restes fossiles dépend des facteurs physico-chimiques environnementaux (pH, température, humidité, pression) qui interagissent entre eux de manière complexe. Le facteur temps ne semble pas, quant à lui, être un paramètre fondamental. Les dégradations chimiques et enzymatiques sont ralenties lorsque les températures sont faibles – l'idéal étant la congélation – ou dans des milieux anaérobies. Les milieux froids, les déserts chauds et secs, les tourbières et les fosses à goudron préservent donc mieux l'ADN ancien. L'ambre, résine végétale qui, depuis le Carbonifère, piège de nombreux arthropodes et autres invertébrés, permet une momification rapide et un embaumement naturel qui facilitent la conservation des tissus. C'est dans ce milieu qu'on a récupéré le plus vieux morceau d'ADN (dans un coléoptère du Crétacé daté de 120 à 135 millions d'années).


De manière intéressante, il a été démontré que lors du vieillissement, les systèmes de réparation (comme la protéine PARP pour les intimes) deviennent beaucoup plus abondants dans les cellules, ce qui suggère que notre corps est au courant des dérégulations qui viennent avec l’âge et essaie de prendre les dispositions qu’il faut pour lutter contre. L’activité de ces systèmes de réparation est cependant dépendante de co-enzymes, des petites molécules qui permettent leur fonctionnement. Ce sont des carburants essentiels à nos cellules dont la concentration et le recyclage diminuent avec l’âge. Parmi eux, on parle souvent du NAD+, car il est essentiel aux mécanismes de réparation, mais aussi à la santé de la mitochondrie, sur laquelle nous reviendrons plus tard. Lorsque ces molécules finissent par s’épuiser, nos systèmes de réparation ne fonctionnent plus bien, entraînant des dérèglements graves, non seulement au niveau de la réplication mais aussi dans d’autres mécanismes, pouvant aller jusqu’à la mort de la cellule. Et là, on touche toute la difficulté de la prévention du vieillissement. Se supplémenter en NAD+ est peut-être une bonne idée pour booster nos systèmes de réparation mais il est également possible que le suicide cellulaire lié la déplétion de NAD+ soit une protection du corps contre des cellules devenues trop malades génétiquement et qu’il serait préférable d’éliminer. Quand la théorie devient trop compliquée, on fait des expériences ? La question se pose alors de savoir qui, de la poule ou de l’oeuf, est arrivé le premier. Est-ce que les co-enzymes diminuent car les systèmes de réplication sont plus nombreux, ou est-ce que ces systèmes sont plus nombreux pour tenter de pallier le manque de réparation lié au déficit en co-enzymes ? Ces mécanismes sont-ils des causes ou des conséquences du vieillissement ? Des chercheurs ont donc utilisé des souris, qui ont été traitées pour qu’elles gardent un niveau constant de NAD+ tout au long de leur vie. Et, miracle, non seulement les souris traitées ont vécu en meilleure santé, mais elles ont aussi vécu plus longtemps que les souris non traitées. Tout ce que l’on peut dire aujourd’hui, c’est qu’il existe une corrélation entre le stock de NAD+ (une des co-enzymes) et le vieillissement. Cela montre que, chez la souris en tous cas, prendre du NAD+ paraît être une bonne idée pour lutter contre le vieillissement. Pour l’homme, comme d’habitude, cela reste à prouver.

L'ADN ancien peut être extrait et amplifié à l'aide des méthodes classiques (plus ou moins modifiées) développées sur le vivant. Dans un premier temps, les tissus sont soigneusement nettoyés avant d'être broyés ou mixés et les os sont décalcifiés. Ils sont ensuite traités avec des agents émulsifiants pour dissoudre les composés lipidiques et avec des protéases pour digérer les protéines. L'ADN est extrait avant d'être précipité (à l'alcool) ou concentré. Les rendements d'extraction, bien que variables d'un type de substrat à un autre, restent cependant trop faibles (de l'ordre de 1 à 20 p. 100) pour que les échantillons obtenus soient utilisés directement. Une méthode, mise au point en 1985 et nommée P.C.R. (polymerase chain reaction, amplification en chaîne par polymérase), permet d'augmenter la quantité initiale d'ADN. Son principe repose sur l'utilisation d'une enzyme qui synthétise une chaîne d'ADN à partir de précurseurs des nucléotides. L'opération est répétée un certain nombre de fois et, le résultat de cette opération étant exponentiel, on obtient ainsi un grand nombre de molécules d'ADN identiques à la molécule initiale. La caractéristique majeure de la P.C.R. est son extrême sensibilité (en théorie une molécule initiale suffit). Toutefois, cela peut devenir un handicap dans le cas de l'ADN ancien. En effet, cet ADN dégradé et fragmenté ne s'avère pas un bon substrat pour l'enzyme, et il devient alors plus facile d'amplifier une molécule actuelle contaminante. Ce problème est très délicat quand on travaille sur des échantillons humains. La contamination des échantillons anciens par de l'ADN moderne peut avoir des sources variées et intervenir à différents niveaux; elle peut être naturelle (propre au spécimen comme en cas de présence de parasites ou de micro-organismes au moment de la mort), ou ultérieure à la mort (lors de la découverte du spécimen ou en laboratoire pendant l'extraction ou l'amplification). De nombreuses personnes manipulent les restes entre la mort de l'organisme étudié et l'analyse en laboratoire, et les contaminations sont donc difficiles à contrôler. Il est notamment conseillé de porter des gants stériles pour tous les prélèvements et de disposer, dans le laboratoire, de pièces isolées, réservées à l'étude de l'ADN ancien, en séparant les différents postes de travail et en imposant un sens de manipulation strict.

Dégradation spécifique de l’ADN nucléaire responsable de la persistance du virus de l’hépatite B ! Malgré l’existence d’un vaccin efficace, un tiers de la population mondiale a été en contact avec le virus de l’hépatite B (HBV) et plus de 240 millions de personnes sont infectées de façon chronique selon les dernières estimations de l’Organisation mondiale de la santé. Ces porteurs chroniques ont un risque accru de développer des maladies graves du foie comme une cirrhose ou un carcinome hépatocellulaire (CHC). Le carcinome hépatocellulaire, l’un des cinq cancers les plus répandus au monde, est la cause de plus de deux millions de décès par an. HBV est un petit virus enveloppé à ADN qui a l’originalité de se répliquer par l’intermédiaire d’un ARN. Dans la capside virale, le génome HBV est présent sous la forme d’un ADN relâché circulaire, partiellement double brin, appelé ADN-rc. Après l’entrée du virus dans la cellule et l’importation du génome viral dans le noyau, l’ADN-rc est converti en un ADN circulaire covalemment clos appelé ADNccc. Cet ADNccc, qui persiste dans le noyau des cellules infectées sous forme d’un mini-chromosome viral, sert de matrice pour la transcription des ARN viraux [1]. Dans la majorité des cas, les patients atteints de façon chronique sont traités avec des analogues de nucléos(t)ides. Ces molécules permettent de contrôler, mais pas d’éliminer, HBV puisqu’elles inhibent très efficacement la réplication de HBV mais n’ont aucun effet sur l’ADNccc. Par conséquent, ces traitements coûteux doivent être administrés à très long terme, les patients font face à des problèmes de résistance et restent exposés aux risques de développer un carcinome hépatocellulaire . L’élimination de l’ADNccc, nécessaire pour guérir définitivement les patients atteints d’hépatite B, est donc un enjeu majeur pour la recherche médicale.

Étonnamment, l’histoire de l’« ADN ancien » (noté parfois ADNa) est une histoire qui a commencé il y a juste 35 ans. C’est en effet, en 1984, au balbutiement de la biologie moléculaire, qu’une équipe californienne (Higuchi et al., 1984) parvient à cloner un fragment d’ADN d’un quagga, une sous-espèce de zèbre éteinte à la fin du XIXe siècle. Cette découverte revenait à dénicher alors l’impensable : des reliquats « vivants » (organiques) dans du non-vivant. Par cette ressuscitation in vitro de l’information génétique ancienne, la communauté scientifique mesurait alors le nouveau potentiel de cette découverte. S’ouvraient ainsi les débuts de la paléogénétique, à la croisée de deux champs disciplinaires : la paléontologie : Discipline scientifique qui étudie les restes fossiles des… et la phylogénie moléculaire  !!! Étude de l’histoire évolutive des organismes vivants par…. Les paléontologues sont confrontés aux données fossiles, souvent incomplètes et/ou mal conservées. L’extrapolation d’une histoire évolutive est donc à ce niveau complexe et conduit inexorablement à la naissance de plusieurs hypothèses, entre lesquelles il est souvent bien difficile de trancher. Quant à la phylogénie moléculaire, elle est jusqu’alors cantonnée à la comparaison d’espèces actuelles et les relations de parentés construites souffrent d’un manque de profondeur, de données ancestrales pour polariser les relations entre les différents groupes. Deux approches différentes donc, l’une comparative, l’autre analytique, sur des échelles de temps distinctes. L’enjeu de la paléogénétique était clair : concilier ces deux approches. Il devenait alors évident que nous pouvions franchir un nouveau cap et étudier des séquences humaines du passé, nous permettant ainsi d’aborder l’évolution humaine par un prisme différent. On allait pouvoir se pencher sur des questions d’évolution au niveau des gènes plutôt que de se fier uniquement à la variation phénotypique, et ce, grâce à la génétique et aux nouveaux outils moléculaires en émergence. Aujourd’hui, à partir d’ossements, de dents, de cheveux, de restes organiques ou encore de sédiments, il est possible de reconstituer de l’ADN ancien, même lorsqu’il a subi des fragmentations ou des modifications chimiques dues au temps ou à l’environnement. La révolution technologique que connaît la biologie moléculaire associée au progrès bioinformatique nous permettent de rentrer dans l’aire de la paléogénomique où des génomes dit « archaïques » sont révélés et livrent leurs secrets, nous éclairant sur l’histoire des communautés passées, nous permettant d’aborder des problématiques jusque-là non envisagées.

La guérison de l’infection durant la phase aiguë de la maladie était traditionnellement attribuée à la clairance du virus une fois les cellules infectées détruites. Ce concept a été remis en cause il y a quelques années par des études montrant qu’HBV, et notamment l’ADNccc, pourraient aussi être contrôlés, indépendamment de l’effet cytopathique, durant la phase aiguë de l’infection. En utilisant des cellules T CD8+ spécifiques de HBV, il a même été montré, in vitro, que la majeure partie de l’effet anti-HBV met en jeu des mécanismes non cytopathiques impliquant l’activité de différentes cytokines. Le mécanisme d’action précis ainsi que l’implication de ces cytokines dans la déstabilisation de l’ADNccc n’étaient, toutefois, pas encore résolus. Nous avons montré qu’à fortes doses, certaines cytokines telles que l’IFN (interféron) alpha (IFN-α) peuvent effectivement induire la dégradation de l’ADNccc indépendamment de la lyse cellulaire. L’IFN-α est utilisé depuis de nombreuses années comme traitement chez les patients infectés de façon chronique par HBV, mais les doses nécessaires pour aboutir à la dégradation de l’ADNccc in vitro sont bien supérieures à celles qui peuvent être administrées aux patients. Nous avons donc testé d’autres molécules pouvant avoir un effet similaire sur l’ADNccc, mais à des doses compatibles avec une possible administration ultérieure à des patients. Comme alternative au TNF (tumor necrosis factor) alpha, connu pour son action anti-HBV, nous avons testé l’effet antiviral de l’activation du récepteur de la lymphotoxine bêta (LTβR) dont les ligands (lymphotoxines) appartiennent à la superfamille du TNF alpha et activent aussi la voie NF-κB [8]. Nous avons observé que l’utilisation d’anticorps agonistes du LTβR entraîne également la dégradation de l’ADNccc dans les cellules infectées sans qu’aucun rebond de la réplication de HBV ne soit observé à l’arrêt des traitements, contrairement à ce qui est habituellement observé avec les analogues de nucléos(t)ides. Dans les lignes qui suivent, nous aborderons les challenges techniques et méthodologiques qui ont conduit à l’émergence de cette nouvelle discipline. Nous passerons ensuite en revue les grandes questions abordées par l’étude de l’ADN ancien humain. Nous verrons comment certaines promesses ont pu être concrétisées, alors que d’autres n’ont pas encore trouvé de réponse. Enfin, nous esquisserons les perspectives en abordant certaines des questions encore ouvertes aujourd’hui. L’histoire de la paléogénétique est jalonnée de résultats quelques peu critiquables qui n’ont pas manqué d’entourer cette discipline d’un scepticisme général. Mais c’est aussi un champ disciplinaire qui fait rêver et qui a très vite été médiatisé attirant ainsi le grand public et offrant des scénarios de science-fiction qui ont explosé sur grand écran (e.g. avec le film Jurassic Park). L’ADN ancien est souvent présent en petite quantité, il est fragile, très fragmenté et la contamination avec de l’ADN moderne est courante. Dans ce contexte, obtenir « le vrai » devient un vrai challenge contraint par les progrès méthodologiques et technologiques. Dans les cellules vivantes, il existe des mécanismes de réparation de l’ADN qui n’existent plus après la mort. A ce moment-là les dommages subis par l’ADN s’accumulent conduisant à des mutations, des coupures de brins d’ADN et la perte de certaines bases. Ces facteurs de dégradation (oxydation et hydrolyse) sont influencés par des variables environnementales (pH, températures…) qui accélèrent ou au contraire ralentissent la dégradation de l’ADN. Les glaces, les tourbières ou les déserts chauds sont des environnements favorables. Ces environnements peuvent, dans certains cas, garder en leur sein des restes anciens momifiés sur lesquels il est possible d’extraire de l’ADN à partir de tissus « mous ». Mais la momification peut également être artificielle, liée à l’action de l’Homme (pratiques funéraires, taxidermie). Afin de comprendre comment l’IFN-α ou les agonistes du LTβR induisent la dégradation de l’ADNccc, nous avons étudié la nature de l’ADNccc au cours des traitements. Grâce à des techniques d’amplifications différentielles de l’ADN basées sur des variations de la température de dénaturation, nous avons montré que, en réponse à ces traitements, l’ADNccc subit de nombreuses déaminations au niveau des cytidines [6]. Ces dernières, transformées en uridine, sont retirées par une ou plusieurs enzymes cellulaires (restant à identifier), créant des sites apurinique/apyrimidique. Ceux-ci sont reconnus par des endonucléases cellulaires qui vont digérer l’ADN adjacent à ces sites et entraîner la dégradation de l’ADNccc. Ce mécanisme de dégradation semble être spécifique de l’ADNccc, car nous n’avons pas observé de déamination d’autres ADN épisomaux ou surtout de l’ADN génomique. Grâce à des analyses transcriptomiques, nous avons découvert qu’APOBEC3B (apolipoprotein B mRNA editing enzyme, catalytic polypeptide-like 3B), une protéine connue pour son activité de déaminase, était fortement surexprimée dans des hépatocytes infectés par HBV et traités avec des agonistes du LTβR. Dans le cas de l’IFN-α, c’est APOBEC3A qui est fortement surexprimée à la suite du traitement, aussi bien in vitro que chez des patients traités avec de l’IFN-α pégylé. Des expériences d’inhibition directe (par la surexpression de la protéine Vif du virus de l’immunodéficience humaine [VIH] ou par des techniques d’interférence ARN) ou de surexpression de APOBEC3A et APOBEC3B nous ont permis de montrer que ces deux enzymes nucléaires sont responsables de la déamination de l’ADNccc observée lors de traitements par l’IFN-α ou des agonistes du LTβR respectivement !

compagnon.yanis.tignard @Yanis_Tignard · il y a 9 minutes
En réponse à @jlmoudenc
LE PHARE, L'ORPHELIN, LA VEUVE, LES MARINS ET LA NATURE.
http://leclandesmouettes.bbflash.net/t896-le-phare-l-orphelin-la-veuve-les-marins-et-la-nature#9703 … …
Black Sabbath - Planet Caravan.
https://www.youtube.com/watch?v=SvrOzYtnLMA … …
ARIANE, HOPITAL DIEU LA GRAVE ET LE PEUPLE DU COURS DILLON.
https://la-5ieme-republique.actifforum.com/t596-ariane-hopital-dieu-la-grave-et-le-peuple-du-cours-dillon#7245 … …
Y'BECCA.
TAY

L’ENQUÊTEUR, LE JUGE, LA PERQUISITION, LE SEUIL ET LES MOTS.
http://leclandesmouettes.bbflash.net/t903-lenquteur-le-juge-la-perquisition-le-seuil-et-les-mots …
Genesis - I Can't Dance.
https://www.youtube.com/watch?v=sNJVFloPIVA …
IMMIGRATION : L'INVENTEUR, LE MERCENAIRE ET L'ENFANT.
https://la-5ieme-republique.actifforum.com/t591-immigration-l-inventeur-le-mercenaire-et-l-enfant#7246 …
UN DÉSIR D'HUGO BOSS, MONSIEUR LE MAIRE.
CITOYEN YANIS TIGNARD.
TAY


TÉMOIGNAGE DU
COMPAGNON TIGNARD YANIS,
LE JUGE DE LA RÉPUBLIQUE DE L'OLIVIER...
MINISTRE DU SECOURISME COMMUN
DE LA RÉPUBLIQUE D’ISRAËL ET DE LA COMMUNAUTÉ PARLEMENTAIRE DE LA PALESTINE,
PN 3286 de la Cour Européenne des droits de la femme, de l'enfant, de l'animal, des plantes, des logiciels, des robots et de l'homme,
ALIAS
TAY
La chouette effraie,
Y'BECCA EN JÉRUSALEM :
les peuples dans le l'horizon, le vent et le verbe vers l'infini, le souffle et le vivant
DANS L'ABNÉGATION DE L’ÉGIDE DE DAME AMANDINE NIETZSCHE-RIMBAUD : ÊTRE !
Y'BECCA EN JÉRUSALEM AVEC IN GOD WE TRUST ! Les peuples dans l'horizon vers l'infini